【轉自維基百科】精神分裂癥

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原詞條很長，我已經刪除了一部分，原鏈接在此（不過都進來了能不能點贊收藏評論了再走QAQ ）【花了我一個多小時編輯】 https://baike.tw.wjbk.site/wiki/%E7%B2%BE%E7%A5%9E%E5%88%86%E8%A3%82%E7%97%87

如果各位想看萌娘百科，可以跟我說XD

提示：本條目的主題不是人格分裂或思覺失調。

精神分裂癥（schizophrenia）
醫學專科：精神科
癥狀：錯誤信念（英語：false beliefs）、思維紊亂、聽到其他人聽不見的聲音
常見始發于16-30歲
病程：持續一段長時間
肇因：環境及遺傳因子
風險因子：家族史、吸食大麻、于胎內發展時出現問題、在城市中長大、擁有較大年紀的父親
診斷方法：依據求診者所表現出來的行為及其所主訴的個人經歷作診斷
相似疾病或共病：物質濫用、情感障礙、亨丁頓舞蹈癥、自閉癥
治療：輔導、職業培訓
藥物：抗精神病藥
預后：鑒于患者自殺以及患上心臟病等文明病的風險增加，所以其預期壽命下降了18-20年
盛行率：約0.5%
死亡數：約17,000（2015）

精神分裂癥（英語：Schizophrenia）是精神疾病的一種。其特征為患者出現語言混亂、異常行為，以及不能理解什么是真實的。日本、臺灣、中國大陸和香gang以往皆譯作精神分裂癥，乃直譯拉丁文名稱“Schizophrenia”而來，臺灣后來則改譯為“思覺失調癥”。常見的癥狀包括錯誤信念（false beliefs），不易了解或混亂的思維，聽到其他人聽不見的聲音，妄想、幻覺、幻聽、社會參與和情緒表達的程度減少，以及缺乏動機。精神分裂癥患者通常伴有其他心理上的健康問題，例如焦慮癥、臨床抑郁癥或藥物濫用障礙。癥狀通常逐漸地出現，且一般在成年早期開始，并持續一段長時間。
精神分裂癥的成因包括環境因子及遺傳因子。可能的環境因子包括在城市中長大、濫用娛樂性藥物、某些傳染病、父母年齡，和自身在母體內時營養攝取不足。遺傳因子則包括各種常見和罕見的遺傳變異。精神分裂癥可依據求診者所表現出來的行為及其所主訴的個人經歷作診斷。在診斷時，還必須把求診者的文化背景納入考慮范圍之內。截至2013年為止，此病并沒有任何客觀的測試予供作診斷。精神分裂癥并不等同“多重人格”或“多重人格障礙”——這種混淆的想法常在公眾的認知中出現。
治療的重心是為患者處方抗精神病藥，以及安排咨詢、工作培訓和社會康復。目前尚不清楚典型抗精神病藥與非典型抗精神病藥兩者間哪種的效果會較佳。在其他抗精神病藥物都無法改善病情的情況下，就可能會使用氯氮平。必要時，可能會強制患者住院治療，如患者可能會對自身或他人構成傷害這一種情況，但現在的住院時間比以往更為短暫，且強制住院治療的總次數亦較為少。
世界人口中約0.3－0.7％在其一生中受精神分裂癥所影響。2018年，全球估計有超過2300萬名精神分裂癥患者。男性比女性更常受到精神分裂癥的影響，且其病情也一般較嚴重。大約20％的人康復得很好，一些人亦能完全康復；50％的人則終生受到一定程度的影響。患者常伴有一定的社會問題，例如長期失業、貧窮和無家可歸。患有精神分裂癥的人的平均預期壽命比平均值少10年至25年。其背后原因是患者的身體健康問題增加和自殺率較高（約5%）。在2015年，全球估計有17,000人死于與精神分裂癥有關或由其引起的行為。

癥狀
參見：精神分裂癥的基本癥狀【 https://baike.tw.wjbk.site/baike-%E7%B2%BE%E7%A5%9E%E5%88%86%E8%A3%82%E7%97%87%E7%9A%84%E5%9F%BA%E6%9C%AC%E7%97%87%E7%8B%80 】

精神分裂癥患者可能會出現的癥狀包括幻覺（大多數是以幻聽的形式出現）、妄想（性質通常是較為不合理的，或感到被逼害），以及思維和言語紊亂。思維和言語紊亂的程度可從較輕微的思維不清晰，以至較嚴重的胡言亂語。患者亦普遍出現社交退縮、對穿衣和衛生不感興趣，以及失去動力和判斷力的情況。
精神分裂癥患者亦常見出現自我體驗異常的癥狀，例如認為一些想法或感覺不是真正屬于自己的，而是他者所植入的，這種癥狀有時稱為“被動體驗”。常在患者身上觀察出情感障礙，例如缺乏積極的情緒反應。社會認知障礙也與精神分裂癥有關，例如患者所表現出來的多疑癥狀。患者亦常面臨社會孤立。普遍患者還在以下范疇出現困難：工作記憶、長期記憶和學習、管控功能、注意力。在一種罕見的亞型中，患者會經常保持緘默、在異常姿勢中保持不動，或者表現出亳無理由的興奮狀態——都是緊張性抑郁障礙的癥狀。患者亦會發現自己對面部表情的感知存有一定困難。部分患者會出現思想阻斷的現象，亦即其在說話時會突然停頓數秒至數分。
大約30％至50％的精神分裂癥患者不能接受自己患病的事實，或遵從推薦予他們的治療。精神分裂癥的治療可能會對患者的洞察力產生一些影響。
精神分裂癥患者可能比一般人有較高的比率患上大腸激躁癥，但除非特別提及此一問題，否則他們通常不會特別指出。精神性多渴癥在精神分裂癥患者中相對較普遍。

認知功能障礙
一般認為認知能力的缺陷是精神分裂癥的核心特征 。患者的認知缺陷程度是個體功能、工作表現的質量，以及維持治療效度的預測因素。認知功能障礙的存在及其程度是一項比起陽性或陰性癥狀更為良好的指標去評估個體功能。受認知功能缺陷所影響的范疇十分廣泛，其中包括工作記憶、長期記憶、口語敘述記憶、語意處理過程、情節記憶、注意力、學習能力（特別是語言學習）。在精神分裂癥患者中最明顯的是言語記憶的缺陷，并且不是由注意力不足所致。言語記憶障礙與患者的語意編碼能力（即處理與意義有關的信息的能力）下降有關，其被視為長期記憶缺陷的另一已知原因。當給予受試者上面寫有一列單詞的列表時，健康的人會較常記住一些意思積極的詞語（此現像稱為波麗安娜效應）；然而，精神分裂癥患者傾向于不管其涵意如何，一概記住所有詞語，這表明失去愉悅感會使患者對詞語的語義編碼能力受損。這些缺陷在患者的病情發展至某種程度前就能發現。精神分裂癥患者的一級親屬和其他高危群體亦表現出一定程度的認知能力缺陷，特別是在工作記憶上。關于精神分裂癥患者的認知缺陷的文獻綜述顯示，該缺陷可能在青春期早期，或早至兒童期時就已經存在。即使隨著時間的推移，認知缺陷在大多數患者中仍傾向保持原來的樣子，少部分患者或因基于環境變數的可識別原因而改變。

雖然“隨著時間的推移，認知缺陷仍傾向保持原來的樣子”的證據是可靠和充分的，但在這個領域的大部分研究都集中于提高注意力和工作記憶的方法。研究人員曾利用“設立較高或較低的獎賞”以及“提供教育與否”等環境變數去嘗試改善患者的學習能力，結果顯示：較高的獎賞會使患者的表現更差，而提供教育則能改善患者的表現，這顯示可能存在一些改善認知表現的治療。可通過口語表達訓練，改善患者的思維、注意力和語言行為；亦可通過認知復誦（cognitive rehearsal），給予患者自我教導（self-instructions），其能使患者在處理困擾的處境時有一套應對表現，以及令在患者在成功時自我強化（self-reinforcement）：這都能顯著提高回憶任務（recall tasks）的表現。這種類型的訓練稱為“自我教導訓練”（self-instructional training），它所產生的好處包括能使患者毫無意義的言語減少，以及改善患者的回憶能力和注意力。

病因
遺傳和環境因素的配合在精神分裂癥的病情發展中扮演了一個關鍵的角色。若急性短暫性思覺失調患者擁有與精神分裂癥有關的家族病患史，其在一年后診斷為精神分裂癥的幾率約有20％-40％。

遺傳因子
據估計，精神分裂癥的遺傳度為80％，這表示80％的精神分裂癥個體患病風險差異可由基因方面的差異來解釋。該些估計的差異很大，因為難以把遺傳因子和環境因子的影響區分。發病的最大單一危險因子是一級親屬（包括父母、子女和手足）中有人患有精神分裂癥（風險為6.5％）；若同卵雙胞胎中其中一方是精神分裂癥患者，另一方則有超過40％的機會也受到精神分裂癥的影響。如果雙親中其中一位患有精神分裂癥，其子女患上精神分裂癥的風險約為13％；如果雙親分別都患有精神分裂癥，風險則將近50％。有關精神分裂癥候選基因的研究結果一般不能找到一致的相關性。
目前已知許多基因與精神分裂癥有關，每組都對精神分裂癥有少許的影響，以及人類現時尚末完全了解每組基因的傳遞和表達。多基因遺傳評分的結果顯示，該些基因最少可以解釋7％精神分裂癥的易患性變異[65]。約5％的精神分裂癥病例可部分歸因于罕見的拷貝數變異，包括22q11、1q21以及16p11。該些罕見的拷貝數變異會使個體發展精神分裂癥的機會增加最多20倍，當事人亦常伴發自閉癥和智能障礙。
2018年6月，《科學》期刊發表一篇統合分析初步發現，精神分裂癥和躁郁癥、抑郁癥、和注意力不足過動癥有許多共同的可能致病基因。

環境因子
與精神分裂癥的病發相關的環境因子包括生活環境、使用藥物，以及產前壓力。
母體應激跟患上精神分裂癥的風險增加有關，而這可能是絡絲蛋白所致的。孕婦營養缺乏和肥胖皆可能是精神分裂癥的風險因子。現有證據亦表明母體壓力及感染會令像白細胞介素-8和腫瘤壞死因子般的促炎癥蛋白質產生，繼而影響胎兒的神經發展。
雖然養育方式對精神分裂癥的病發并沒有任何重大的影響，但擁有鼓勵型的父母的人，在與擁有批評型或敵對型的父母的人相比之下，他日后的病發機會更低[17]。在兒時心靈受創、父母死亡、成為欺凌或辱罵對象的人，其日后罹患思覺失調的風險會增加。即使考慮到像吸毒、種族和社會群體規模般的因素[73]，在城市環境中渡過童年生活的人或住在城市的成年人，罹患精神分裂癥的風險仍會增加至原本的一倍。其他重要因素包括社會孤立、社會逆境相關的移民、種族歧視、家庭困難、失業，和居住條件惡劣。
已有假設指出，在一些人當中，精神分裂癥的病發與腸道功能障礙有關，例如非乳糜瀉的麩質敏感或腸道菌群異常。精神分裂癥患者亞組對麩質的免疫反應不同于乳糜瀉患者，麩質過敏癥患者的某些血清生物標志物會升高，例如抗麥醇溶蛋白IgG或抗麥醇溶蛋白IgA。

吸食毒品
大約一半的精神分裂癥患者吸毒、濫藥或攝取過多的酒精。安非他命、可卡因和較小程度的酒精可導致短暫的刺激性精神障礙或與酒精相關的精神障礙，其與精神分裂癥十分類似。精神分裂癥患者使用尼古丁的速度比普通人群高出許多，雖然這通常不認定為病因。
酒精濫用可能會通過誘發機制，引起活性物質所致的慢性精神障礙。 但使用酒精與早年發病的精神障礙并不相關。
大麻可能是精神分裂癥的其中一個誘發因素。其可能會令高危人士患上精神分裂癥。患病風險可能在配合某些基因的情況下才會增加，或可能與先前存在的精神病理有關。早年接觸大麻與患病風險的增加密切相關。所增加的程度仍是末知，但患上精神障礙的風險估計是增加了2-3倍。吸食較高劑量的大麻以及吸食頻率較高這兩項因素與患上慢性精神障礙的風險增加有關。
患者亦有可能為了消除抑郁、焦慮、無聊和孤獨這一些負面情緒，而濫用其他藥物。

發育因素
若胎兒在母體內發育期間經受缺氧不良因素影響，則可能會增加患上精神分裂癥的風險。經診斷確實患上精神分裂癥的人更可能在冬季或春季出生（至少在北半球情況如是），其可能是胎兒接觸病毒所致。患病風險因此會增加約5%-8%。若懷孕期間或出生時胎兒受到像弓形體般的病原體所感染，其日后的患病機會增加。

病理機制
盡管精神分裂癥的病理機制尚是不明，但研究人員已經進行了許多嘗試去解釋大腦功能改變和精神分裂癥之間的關系。當中最常見的解釋就是多巴胺假說，該假說把精神病中所出現的心智缺陷解釋成是因多巴胺能神經元（dopaminergic neurons）異常所致。其他可能的機轉則涉及到神經遞質谷氨酸和神經發展過程。現有框架已假設該些生理上的異常與癥狀是相關的。
研究者依據急性思覺失調期間患者的多巴胺水平會上升，及影響多巴胺受體的藥物對治療精神分裂癥是有效果的觀察，來把多巴胺信號異常跟精神分裂癥劃上聯系。此外他們亦假設多巴胺信號異常為患者出現妾想的根本原因。患者前額葉皮質的多巴胺受體D1水平下降可能為工作記憶能力減退的原因。
現有各種證據支持NMDA受體信號會在精神分裂癥患者中減退。研究表明，NMDA受體的表達減少和NMDA受體阻滯劑的運用能夠模擬精神分裂癥的癥狀及與其有關的生理異常。尸檢研究一致證實該些神經元的亞型除了形態異常外，亦不能表達GAD67。在工作記憶任務中須進行的神經元集群同步會運用到某些中間神經元，而該些中間神經元在精神分裂癥患者中出現異常。
證據也顯示神經發育異常會對精神分裂癥的發病存有影響。精神分裂癥患者在發病以前一般就已出現了認知障礙、社會功能障礙、運動技能障礙。像母體內感染、孕婦營養不良、懷孕期間出現并發癥般的問題皆會使胎兒于日后患上精神分裂癥的風險增加。精神分裂癥一般始發于18-25歲期間——這跟某些與精神分裂癥相關的神經發展階段重疊。
精神分裂癥患者常出現管控功能方面（包括計劃能力、抑制能力、工作記憶能力）的缺陷。盡管該些功能為可分離的，但患者在相關方面出現障礙這點，可能反映了其工作記憶中表達目標相關信息的能力下降，且在利用它來指導認知和行為方面出現困難。該些障礙與許多神經影像學和神經病理學上的異常有關。譬如功能性神經成像研究已發現患者的神經處理有效性減少的證據：他們的背外側前額葉需激活至相對較高的水平，才能應付與工作記憶任務有關的控制。該些異常可能跟眾驗尸結果中所發現的神經氈密度減少有關——后者可透過錐狀細胞密度增加和樹突棘密度減少來證明。這些細胞和功能異常也可能反映在結構性神經影像學研究中，該些研究發現與工作記憶任務表現相關的灰質體積減少。
研究已把陽性及陰性癥狀跟顳上葉及前額葉基底部的腦皮質厚度減少劃上聯系。盡管文獻上經常會形容精神分裂癥患者是享樂不能的，然而大量證據表明精神分裂癥患者的享樂反應仍然完好，并指享樂不能是反映了與獎勵有關的其他過程存有障礙。總體而言，盡管精神分裂癥患者的享樂反應完好，但獎勵預測機制可能存有缺陷，使其欠缺動機。

診斷
精神分裂癥是根據美國精神醫學學會的精神疾病診斷與統計手冊第五版（DSM-5）或世界衛生組織的國際疾病和相關健康問題統計分類（ICD-10）中的標準而作診斷。這些標準的依據為求診者所主訴的個人經歷和他人對求診者的異常行為描述，之后由精神衛生專業人員進行臨床評估。在診斷前，與精神分裂癥相關的癥狀必須在患者中不斷發生，并需達到一定的嚴重程度。截至2013年為止，此病并沒有任何客觀的測試予供作診斷。

標準
2013年，美國精神醫學學會發布了精神疾病診斷與統計手冊第五版。必須在至少一個月的大部分時間內滿足兩項診斷標準，以及至少六個月對社會或職業功能有顯著影響，才能診斷求診者患有精神分裂癥。若要診斷成患有精神分裂癥，必須具有以下癥狀中的其中一項：妄想、幻覺或言語散亂。其他用以作診斷的癥狀包括陰性癥狀、緊張性行為或行為紊亂[116]。定義基本上與2000年的精神疾病診斷與統計手冊（DSM-IV-TR）相同，但是第五版做出了許多改變。
亞型分類——如偏執型或緊張型精神分裂癥等，都遭到去除。這些在以前的修訂中得以保留的原因是基于慣例，但后來經事實證明，亞型在疾病的治療上是沒有價值的。
僵直癥不再與精神分裂癥密切相關。
在對精神分裂癥患者的病程進行描述時，建議更好地區分病癥的當前狀態及其過去發展，令整體描述更為清楚。
不再建議對施耐德主要癥狀（Schneider's first-rank symptoms）進行特殊治療。
為了更明確地把分裂情感性障礙與精神分裂癥劃分，故完善了分裂情感性障礙的定義。
它向醫護人員推薦了一項涵蓋精神病理學八個領域的評估，用以幫助臨床決策。
在歐洲國家，ICD-10的診斷標準較為常用；在美國和世界各地，DSM的診斷標準則較ICD-10的常用，并廣泛應用于研究中。ICD-10的診斷標準更為重視施耐德主要癥狀。在醫學實踐中，兩套系統之間的一致性很高。目前正在草擬中的ICD-11，提倡在關于精神分裂癥的診斷標準中添加“自體疾患”（self-disorder）這一種癥狀。
如果困擾患者的癥狀存在超過一個月，但少于六個月，則應診斷為類精神分裂癥。若精神癥狀持續不到一個月，則可能診斷為短暫思覺失調，患者所擁有的各種癥狀則可歸類為未特指的精神分裂癥。如果情感性癥狀與分裂癥狀并存，則會診斷為分裂情感性障礙。如果精神上的癥狀是一般醫學病癥或物質所直接導致的，則診斷為繼發性精神障礙。如果求診者出現廣泛性發展障礙的癥狀，則不能診斷為精神分裂癥，除非求診者還明顯地出現了妄想或幻覺等癥狀。

鑒別診斷
幾種不同的精神障礙的患者之中亦有可能出現跟精神分裂癥患者類似的心理癥狀，包括邊緣性人格障礙、躁郁癥、物質誘發的思覺失調、藥物中毒。妄想癥、回避性人格障礙、類精神分裂型人格違常、社交恐懼癥的社會退縮等，亦會令該病的患者出現“妄想”這一種癥狀（非怪異妄想）。類精神分裂型人格違常的癥狀與精神分裂癥類似，但相對而言不太嚴重。雖然精神分裂癥患者伴發強迫癥的常見程度遠高于可用“巧合”來解釋，但難以區分強迫癥中所出現的強迫觀念和精神分裂癥中所出現的妄想。一些人不再服用苯二氮卓類藥物后，會出現可持續一段長時間的嚴重戒斷癥狀。戒斷癥狀類似于精神分裂癥，故有可能因此而誤診。
可能需要進行更全面的醫學和神經學檢查，以排除求診者患上跟精神分裂癥的臨床表現差異不大的疾病，如代謝疾病、全身性感染、梅毒、人類免疫缺陷病毒感染、癲癇、邊緣性腦炎、大腦損傷。中風、多發性硬化癥、甲狀腺功能亢進癥、甲狀腺機能低下癥以及像阿茲海默病、亨丁頓舞蹈癥、額顳癡呆、路易氏體癡呆癥般的癡呆癥的表現皆可能類以于精神分裂癥。可能有必要排除求診者出現譫妄，其可通過幻視、急性發作以及知覺水平波動這些特點與精神分裂癥區分，亦能把它視為求診者患上其他潛在性疾病的跡象。除非精神分裂癥患者有特殊的醫學征兆或可能對抗精神病藥物存有不良反應，否則通常不會復發。對處于兒童階段的求診者而言，專業人員必須把典型的童年幻想跟幻覺分開看待。

預防
精神分裂癥是難以預防的，因為沒有可靠的跡象可用于鑒定病發的后期階段。已有初步證據指出早期介入對預防精神分裂癥是有效果的。雖然有一些證據指出，對思覺失調患者實施早期介入可能會有短期的影響，但五年后這些介入幾乎沒有對患者產生任何益處。試圖在前驅期就嘗試預防精神分裂癥的益處并不確定，因此截至2009年為止也不推薦施行。實施認知行為療法一年后，可能會降低高風險人士患上思覺失調的風險，故此英國國家健康與照顧卓越研究院推薦在高風險人士中實施該種療法。另一項預防措施是避免接觸與發病相關的藥物，包括大麻、可卡因和安非他命。

精神分裂癥花費了龐大的人力和經濟成本。它會使患者的預期壽命降低10-25年。這主要是因為它與肥胖、飲食不良、坐式生活型態以及吸煙有關，自殺率的增加亦起了較小的作用。抗精神病藥物也可能增加預期壽命降低的風險。患者的預期壽命在20世紀70年代至90年代間增加。

精神分裂癥是身心障礙的主要原因之一，思覺失調是排在四肢癱瘓和癡呆癥之后第三常見的身心障礙，并比截癱和失明常見。大約四分之三的精神分裂癥患者伴有其他持續性復發的身心障礙。全球有1670萬名患者被認為患有中度或重度的身心障礙。有些患者能完全康復及使其他社會功能維持良好狀態。大多數精神分裂癥患者在社區支持下獨立生活。約85％的患者失業。在第一次思覺失調發作的人中，42％的患者有良好的長期預后結果；預后結果一般的有35％；預后結果不佳的則有27％。有研究顯示發展中國家的預后結果會比發達國家更好，但這項結論備受質疑。

精神分裂癥患者的自殺率高于平均水平。據引證為10％，但是一項較以上引證新的分析將估計值修改成4.9％，自殺最常發生在發病或首次住院后的一段時間。20%至40%的患者至少嘗試自殺一次。有著各種各樣的自殺高危因子，包括患者是男性、伴發抑郁癥和擁有高智商這些特點。

全世界的研究都顯示，精神分裂癥和吸煙之間擁有著強烈的關系。在診斷出精神分裂癥的人中，抽煙的比例較一般人口高：普通人群中只有20％是經常抽煙者，精神分裂癥患者中則估計達80％至90％。他們更傾向于大量地抽煙，以及抽具有高尼古丁含量的香煙。一些證據表明偏執型精神分裂癥患者在獨立生活和職業功能上，可能比患上其他類型的精神分裂癥的人更為有展望。精神分裂癥患者使用大麻的情況亦頗為常見。

“精神分裂癥”這一用語通常誤解成受其影響的人擁有“多重的人格”。雖然一些診斷出精神分裂癥的人可能會聽見不存在的聲音，并把其視為獨特的人格，但精神分裂癥并不牽涉到在多個人格中轉換。這一種混淆的想法部分可歸因于布魯勒的用語“精神分裂癥”的字面解釋（布魯勒最初將精神分裂癥與解離癥狀聯系 起來，并且在他的精神分裂癥分類中包含人格分裂）。在DSM-II中，解離性人格疾患也常常誤診成精神分裂癥，因為其標準診斷較為寬松。第一位已知誤用該詞的人是一名叫托馬斯·斯特恩斯·艾略特的詩人，在他于1933年所寫的文章中誤用“人格分裂”一詞。其他學者則追溯到更早的誤用根源。

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下次一定下次也不一定

樓上驚現白嫖黨嗯下次一定