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毒物的定義是這樣的，在日常接觸條件下，較小劑量進入機體后，能與生物體之間發生化學或物理化學作用，導致機體組織細胞代謝、功能和形態結構損害的化學物質。
一般在醫學上，將生物（包括動物、植物、細菌和真菌等）體內形成、可損害其他生物體的物質稱為生物毒素，簡稱毒素，以區別由人工合成的化學物質類毒物。
其實，這兩類物質都屬于大的毒物范疇。 毒物與非毒物之間并沒有絕對的界限。
有句名言：“所有的物質都是毒物，沒有物質不是毒物，唯一的區別是它們的劑量”。
某種意義上講，自然界并不存在絕對有毒或絕對無毒的物質，
如，砒霜、汞化物、蛇毒等，大家都知道的毒物，如果在低于中毒劑量時使用，便可作為臨床治療某些疾病的藥物使用；而我們賴以生存的氧氣，如果以高濃度超過正常需要進入體入，也會發生氧中毒。
而毒物造成機體損害的能力稱為毒性。
按WHO急性毒性分級標準，毒物的毒性分級如下：
1、劇毒：毒性分級5級；成人致死量，小于0.05克/公斤體重；60公斤成人致死總量，0.1克。
2、高毒：毒性分級4級；成人致死量，0.05～0.5克/公斤體重；60公斤成人致死總量，3克。
3、中等毒：毒性分級3級；成人致死量，0.5～5克/公斤體重；60公斤成人致死總量，30克。
4、低毒：毒性分級2級；成人致死量，5～15克/公斤體重；60公斤成人致死總量，250克。
5、微毒：毒性分級1級；成人致死量，大于15克/公斤體重； 60公斤成人致死總量，大于1000克。
1、按毒物的毒性作用分類:
（1）腐蝕毒。指對機體局部有強烈腐蝕作用的毒物。如強酸、強堿及酚類等:
（2）實質毒。吸收后引進臟器組織病理損害的毒物。如砷、汞重金屬毒.
（3）酶系毒。抑制特異性酶的毒物。如有機磷農藥、氰化物等.
（4）血液毒。引起血液變化的毒物，如一氧化碳、亞硝酸鹽及某些蛇毒等.
（5）神經毒。引起中樞神經障礙的毒物。如醇類、麻醉藥、安定催眠藥以及士的寧、煙酸、古柯堿、苯丙胺等
2、按毒物的化學性質分類:
（1）揮發性毒物。可能采用蒸餾法或微量擴散法分離的毒物。如氰化物、醇、酚類等.
（2）非揮發性毒物。采用有機溶劑提取法分離的毒物。如巴比妥催眠藥、生物堿、嗎啡等.
（3）金屬毒。采用破壞有機物的方法分離的毒物。如砷、汞、鋇、鉻、鋅等.
（4）陰離子毒物。采用透析法或離子交換法分離的毒物。如強酸、強堿、亞硝酸鹽等.
（5）其他毒物。其他須根據其化學性質采用特殊方法分離的毒物。如箭毒堿、一氧化碳、硫化氫等。
3、混合分類法。即按毒物的來源、用途和毒性作用綜合分類。
（1）腐蝕性毒物。
包括有腐蝕作用的酸類、堿類，如硫酸、鹽酸、硝酸、苯酚、氫氧化鈉、氨及氫氧化氨等.
（2）毀壞性毒物。
能引起生物體組織損害的毒物。如砷、汞、鋇、鉛、鉻、鎂、鉈及其他重金屬鹽類
（3）障礙功能的毒物。
如障礙腦脊髓功能的毒物，如酒精、甲醇、催眠鎮靜安定藥、番木鱉堿、阿托品、異煙肼、阿片、可卡因、苯丙胺、致幻劑等；障礙呼吸功能的毒物，如氰化物、亞硝酸鹽和一氧化碳等。
（4）農藥。
如有機磷、氨基甲酸酯類，似除蟲菊酯類、有機汞、有機氯、有機氟、無機氟、矮壯素、滅幼脲、百菌清、百草枯、薯瘟錫、溴甲烷、化森鋅等.
（5）殺鼠劑。
磷化鋅、敵鼠強、安妥、敵鼠鈉、殺鼠靈等.
（6）有毒物植物。如烏頭堿植物、鉤吻、曼陀羅、夾竹桃、毒蕈、莽草、紅茴香、雷公藤等。
（7）有毒動物。如蛇毒、河豚、斑蝥、蟾蜍、魚膽、蜂毒等
（8）細菌及霉菌性毒素。如沙門菌、肉毒、葡萄球菌等細菌，以及黃曲霉素、霉變甘蔗、黑斑病甘薯等真菌
以有毒成分分類，有毒植物可以主要分為:
（1）含生物堿類，生物堿是一類含氮的有機化合物。
含生物堿的有毒植物種類很多，多見于毛莨科、罌粟科、防已科、蕓香科、馬錢科、茄科、麻黃科等等。
其中常見的有阿托品、士的寧、嗎啡、古柯堿、烏頭堿、鉤吻堿、雷公藤堿。
（2）含強心甙類，強心甙小劑量時有強心作用，較大劑量時則可引起心臟中毒以至停搏。
這類有毒植物多見于玄參科、夾竹桃科、蘿蘑科、衛矛科、百合科等某些品種中，如夾竹桃、萬年青、福壽草。箭毒亦含強心甙。
（3）含氰甙類，氰甙分子中含氰，其特點是水解后可以生成氫氰酸，這類有毒植物多見于薔薇科和豆科中。
如苦杏仁、苦桃仁、批粑仁、木薯等。
（4）含皂甙類，這類有毒植物多見于豆科、無患子科和薯蕷科某些品種中，有溶血作用，
如皂莢、野山薯、商陸、木通等。
（5）含毒蛋白類，主要存在于種子中，有損害肝、腎實質細胞的作用，引起變性、壞死。
如巴豆、蓖麻子、蒼耳子及毒蕈等。
此外，有毒植物還可含有萜類（如馬桑），內酯（如莽草子）、蒽甙（如蘆薈）、酚類（如白果）等有毒成分.
而常見化學毒物主要為：
一氧化碳
中毒表現：
急性CO中毒是吸入高濃度CO后引起以中樞神經系統損害為主的全身性疾病。
急性CO中毒起病急、潛伏期短。
輕、中度中毒主要表現為頭痛、頭昏、心悸、惡心、嘔吐、四肢乏力、意識模糊,甚至昏迷,但昏迷持續時間短,經脫離現場進行搶救,可較快蘇醒、一般無明顯并發癥。血HbCO濃度在10％至50％。部分患者顯示腦電圖異常。
重度中毒者意識障礙程度達深昏迷或去大腦皮質狀態。往往出現牙關緊閉、強直性全身痙攣、大小便失禁。部分患者可并發腦水腫、肺水腫、嚴重的心肌損害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮膚水泡或成片的皮膚紅腫、肌肉腫脹壞死、肝、腎損害等。血液HbCO濃度可高于50％。多數患者腦電圖異常。
急性CO中毒遲發腦病是指急性中毒意識障礙恢復后,經過2～60天假愈期,又出現神經精神癥狀。常見臨床表現有以下幾種
a.精神障礙:定向力喪失、計算力顯著下降、記憶力減退、反應遲鈍、生活不能自理,部分患者可發展為癡呆綜合征。
或有幻覺、錯覺、語無倫次、行為失常、興奮沖動、打人毀物等表現。
b.錐體外系癥狀:表現呆板面容,肌張力增高、動作緩慢、步態碎小、雙上肢失去伴隨運動,小書寫癥與靜止性震顫,出現帕金森綜合征。
c.錐體系神經損害:表現輕偏癱、假性球麻痹、病理反射陽性或小便失禁。
d.大腦皮層局灶性功能障礙:如失語、失明、失寫、失算等,或出現繼發性癲癇。
頭顱CT檢查可發現腦部有病理性密度減低區。腦電圖檢查可發現中度或高度異常。
輕度急性CO中毒需與感冒、高血壓、食物中毒等鑒別,中度及重度中毒者應注意與其他病因如糖尿病、腦血管意外、安眠藥中毒等引起的昏迷鑒別,對遲發腦病需與其他有類似癥狀的疾患進行鑒別診斷。
急性硫化氫中毒
硫化氫具有“臭蛋樣”氣味,對眼和呼吸道粘膜產生強烈的刺激作用。
硫化氫吸收后主要影響細胞氧化過程，造成組織缺氧
中毒表現：
按吸入硫化氫濃度及時間不同，臨床表現輕重不一。
輕者主要是刺激癥狀，表現為流淚、眼刺痛、流涕、咽喉部灼熱感，或伴有頭痛、頭暈、乏力、惡心等癥狀。檢查可見眼結膜充血、肺部可有干啰音，脫離接觸后短期內可恢復；
中度中毒者粘膜刺激癥狀加重，出現咳嗽、胸悶、視物模糊、眼結膜水腫及角膜潰瘍；有明顯頭痛、頭暈等癥狀，并出現輕度意識障礙，肺部聞及干性或濕性羅音。X線胸片顯示肺紋理增強或有片狀陰影；
重度中毒出現昏迷、肺水腫、呼吸循環衰竭，
吸入極高濃度（1000mg／m‘以上）時，可出現“閃電型死亡”。嚴重中毒可留有神經、精神后遺癥
一甲胺
一甲胺（methylamine，CH3NH2）常溫常壓下為無色氣體，比重為空氣的1.07倍。
易燃、易爆、有強烈刺激性氨樣臭味。堿性程度較氨強。一般加壓成液體貯存或運輸。
一甲胺主要用作染料、農藥（如甲胺磷）、制藥（如非乃根、磺胺）、燃料添加劑、溶劑、火箭推進劑等。
在其運輸、生產、使用和管道維修過程中，因違章操作、設備陳舊、超載運輸等因素造成一甲胺大量泄露，導致中毒發生。
一甲胺可經呼吸道、胃腸道及皮膚吸收，在體內轉化成二甲胺或氧化生成甲酸，二甲胺對人體的毒作用類似一甲胺，且作用更強。
一甲胺對眼、皮膚和呼吸道粘膜有強烈的刺激和腐蝕作用，對機體全身有擬交感神經作用.
吸入中毒 可出現咳嗽、咯痰、胸悶、氣急、紫紺，重癥患者可見喉水腫、肺水腫，并因支氣管粘膜脫落致窒息、肺不張，肺部感染等。
少數重癥患者因合并皮下氣腫、縱隔氣腫、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）、呼吸功能嚴重障礙，發生腦、心、肝、腎等多臟器損害。
皮膚灼傷 大多數急性中毒病人有不同程度的化學性皮膚灼傷，多見于暴露部位的皮膚，灼傷皮膚呈暗紅色，類似強堿樣灼傷。
對大面積的皮膚灼傷患者，應警惕一甲胺經皮吸收加重全身中毒。
眼灼傷 可出現畏光、流淚、眼痛、眼瞼痙攣、視物模糊。
檢查可見眼瞼腫脹、結膜充血水腫，重癥者角膜混濁、角膜潰瘍，個別患者可出現失明。
口服中毒 口服本品可致口腔、咽喉、食管和胃灼傷，可見惡心、嘔吐、口干、咽痛、吞咽困難、上腹疼痛、消化道出血。
中毒表現：
1.刺激反應 接觸后出現一過性眼和上呼吸道刺激癥狀，肺部無陽性體征，胸部X線檢查無異常發現。
2.輕度中毒 有眼及上呼吸道刺激癥狀，眼結膜及咽部充血、水腫；出現一度至二度吸氣性呼吸困難的喉水腫；胸部X線表現符合氣管-支氣管炎或支氣管周圍炎。
3.中度中毒 具有下列情況之一者：
出現三度吸氣性呼吸困難的喉水腫；
胸部X線表現符合急性支氣管肺炎或間質性肺水腫。
中度中毒血氣分析常伴輕度至中度低氧血癥。
4.重度中毒 具有下列情況之一者：
由于嚴重喉水腫或支氣管粘膜壞死脫落導致窒息；
胸部X線表現符合肺泡性肺水腫；
急性呼吸窘迫綜合征
猝死；
并發嚴重氣胸、縱隔氣腫、皮下氣腫或肺不張等。
重度中毒血氣分析常伴有重度低氧血癥。
甲醇
甲醇別名木醇或木酒精，為無色透明的液體，高揮發性，易燃。
急性中毒主要表現為中樞神經系統損害、眼部損害和代謝性酸中毒。
絕大多數病例系誤服摻有甲醇的酒類所致，少數系經呼吸道吸入和經皮吸收中毒。
人口服中毒最低劑量約為o.lg/Kg，經口攝入O．3～1.g可致死。
判斷要點
1．中毒表現。
1.潛伏期一般為2～24小時，少數長達2～3天。口服純甲醇中毒最短40分鐘出現癥狀。同時攝入乙醇可使潛伏期延長
2.中樞神經系統損害有頭痛、眩暈、乏力、嗜睡和意識混濁等。重者出現昏迷和癲病樣抽搐。少數患者可出現精神癥狀、錐體外系受損表現.
3.眼部損害眼前出現黑影、飛雪感、閃光感、視物模糊、眼球疼痛、羞明、幻視等。重者視力急劇下降，甚至失明。眼科檢查多數患者瞳孔擴大、少數縮小，眼底早期可見視乳頭充血和視網膜水腫，視神經損害嚴重者l～2個月后可出現視神經萎縮。視野呈中心或旁中心暗點改變。
4.代謝性酸中毒輕者無癥狀，重者出現呼吸困難、Kussffiaul呼吸等.
5.消化系統損害口服中毒者惡心、嘔吐和上腹部疼痛等較多見，并發急性胰腺炎的比例較高，嚴重病例有肝臟損害
6.呼吸系統損害吸入中毒者有眼和上呼吸道粘膜刺激癥狀。
7.其他少數患者可伴有心臟和腎臟損害
苦杏仁
苦杏仁去皮去尖，熱水浸泡一天，不加蓋煮熟，可食用。生食或加工不當可致中毒。
苦桃仁、批把仁、亞麻仁、楊梅仁、李子仁、櫻桃仁、蘋果仁中毒原理、診斷和治療均同苦杏仁。大量生食甜杏仁亦可中毒
[毒性概述】苦杏仁含苦杏仁甙約3％。
苦杏仁甙屬氰甙類，大鼠口服半數致死量為 0.6克／公斤，在苦杏仁甙酶作用下，可水解生成氫氰酸及苯甲醛等。
氫氰酸能抑制細胞色素氧化酶活性，造成細胞內窒息，并首先作用于延髓中樞，引起興奮，繼而引起延髓及整個中樞神經系統抑制，多因呼吸中樞麻痹而死亡。
苦杏仁中毒量，成人生食4D～6O粒。小兒生食10～20粒，致死量約60克。
苦桃仁、枇把仁致死量分別為0.6克（約1粒）／公斤、2.5～4克（2～3粒）／公斤 |
