死后再分布是指藥（毒）物在尸體內濃度的變化過程，特別表現在心血內藥（毒）物濃度的變化。
常規檢測毒物，是取心血作為代表性檢材，以心血的毒物濃度代表死亡當時的濃度。但大量實際及研究發現，多種藥（毒）物在尸體內可發生死后再分布現象。尸檢時從心腔內或某一臟器檢測出的毒物含量不能真實反映死亡當時血液中或器官內的毒物量。
H o l t s發現，服治療量地高辛的病人死后血中濃度明顯超出治療濃度范圍，同時發現從三個不同部位采集的血樣中地高辛濃度存在明顯差異。V o r p a h l等（７８年）發現，死后血樣中的地高辛濃度較死亡時有不同程度的升高；心血濃度明顯高于股靜脈血，并證實這種異常升高由心肌組織的死后釋放所致。j o n e s（１９８５年）報道了死后體內嗎啡含量與生前攝人量不一致。W i l l i e m等（８８年）用高效液相色譜法檢測大鼠尸體內嗎啡含量，發現注射治療量的嗎啡，死后９６Ｈ肝、心肌及腦組織中嗎啡含量顯著升高，肝中嗎啡含量達最大值，幾乎是生前含量的２０倍。R i c h a r d 等（ １９９４年）發現，死后體內許多毒物不僅存在部位依賴性，而且存在時間依賴性，即死后不同時間采集的相同部位的血樣中，毒物濃度存在顯著差異。徐威等（１９９４年）報告了全尸兔（灌胃染毒）心血、股血、心、肝、腎及肺等烏頭堿濃度在第一天比剛死后均有明顯地升高，而去腸胃道組兔尸內則無此升高相。進一步研究發現死后第５天腎、肝組織中烏頭堿的平均濃度分別為死亡當時的１。８５倍和３。９２倍。說明烏頭堿在尸體內也存在死后再分布現象。新近李利華等（１９９７年）也報告了大鼠死后心血嗎啡濃度變化的 H P L C檢測，發現死后尸體心血嗎啡濃度明顯受生前劑量的影響，且在死后９６Ｈ內隨死后時間增加，少數大鼠心血中嗎啡濃度不斷增高。
由此可見藥（毒）物在尸體內存在死后再分布現象已經是無可置疑的了。
對藥（毒）物死后再分布的研究時間還不長，其發生機制及影響因素尚未十分清楚。就目前觀察到的主要有如下幾個方面：
a。順濃度梯度擴散
（1）死后毒物從富集組織（如實質器官）逐漸釋放擴散至周圍組織，導致周圍組織毒物濃度升高，且濃度升高以擴散距離較近的中央血管（如肺動、靜脈）血為顯著；而外周血管（如鎖骨下靜脈及股靜脈）血中較低。死后釋放原因：１、死后組織自溶、腐敗及細胞膜完整性破壞；２、能量依賴性結合過程破壞，使能量依賴性的濃度梯度系統遭到破壞；３、離子強度變化；４、P H值改變。部分學者認為這一因素可能是形成死后再分布現象的主要的或全部的原因。但急性高血毒濃度在一定程度上阻礙這種擴散的發生，可能是組織與血液之間毒物濃度達到一種死后動態平衡。
（２）滯留于胃腸道中的未被吸收的毒物順濃度梯度擴散至周圍組織，可導致腹腔液、膽汁、左胸腔積液、心包積液及心血中毒物濃度升高。如上述動物實驗發現去胃腸組兔尸體內無死后第一天毒物濃度升高相。
b。死后血液流動死后血液墜積及死后血液循環（腐敗氣體壓力致血液在脈管系統發生死后流動）使從組織釋放及不同部位的毒物混合，甚至流動達到遠端組織，可能是死后再分布的原因之一。
c。生前吸收分布不均中毒死亡迅速，死亡時攝人的毒物尚未達到均勻分布，生前分布不均就可能成為死后部位依賴性的原因。但這種分布不均所產生的差異是有限度的。它不是構成死后再分布部位依賴性的惟一因素。
d。毒物的降解及破壞
毒物迅速降解可造成檢出量的顯著差異。對于一些穩定性較好的毒物，這一因素對死后再分布無明顯影響。
e。徽生物的作用
S a w y e r等發現，死后組織和血液中游離嗎啡明顯升高。原因是由于死后生物轉化：機體死亡后肝內溶酶體酶釋放，結合嗚啡即發生酶性水解變成游離嗎啡。但同時細菌侵人腸道，釋放葡糖醛酸酶及硫酸酷酶，經肝腸循環途徑擴散人肝，分解肝中結合嗎啡，從而使組織及血液中游離嗎啡含量增加。所以，微生物作用也是發生死后再分布的因素之一。
死后再分布現象的發現并不意味著否認心血在毒物鑒定工作中所起的作用。但心血是最易受死后再分布影響的檢材，單依靠心血中毒物濃度來判斷攝毒量或推斷死亡的體毒濃度有時不可避免地造成差錯。例如由于死后心血濃度增高相，可能將服用治療量藥物誤判為中毒致死。所以應同時取外周血或骨骼肌（一般無毒物富集）進行檢測參照，還應結合案情、現場勘查及尸檢所見等綜合判斷。對于超大致死量中毒案例，死后再分布現象的影響尚不致改變中毒結論的判定，但對一些攝毒量與致死量接近的中毒案例，特別是考慮一些懷疑是用藥過量而致死的中毒案例時，尤其應該注意死后再分布現象導致的可能后果。
