一氧化碳CO經呼吸道吸入。吸入的CO通過肺泡進入血液,立即與血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白（HbCO）。
空氣中CO分壓越高,HbCO濃度也越高。吸收后的CO絕大部分以不變的形式由呼吸道排出。在正常大氣壓下,CO半排出期為128～409分鐘,平均為320分鐘。停止接觸后,如提高吸入氣體的氧分壓,可縮短CO的半排出期。進入血液的CO與血紅蛋白及其它某些含鐵蛋白質（如肌球蛋白、二價鐵的細胞色素）形成可逆結合。它與血紅蛋白具有很強親和力,即CO與血紅蛋白的親和力比氧與Hb的親和力約大300倍,致使血攜氧能力下降,同時HbCO的解離速度卻比氧合血紅蛋白的解離慢3600倍,且HbCO的存在影響氧合血紅蛋白的解離,阻礙了氧的釋放,導致低氧血癥,引起組織缺氧。
中樞神經系統對缺氧最敏感,因此首先受累。缺氧引起水腫、顱內壓增高。同時,缺氧和腦水腫,造成腦血液循環障礙,而血管吻合支較少和血管結構不健全的蒼白球可出現軟化、壞死、或白質廣泛性脫髓鞘病變,產生帕金森氏綜合征和一系列精神癥狀。部分重癥CO中毒患者,在昏迷蘇醒后,經過2天至2月的假愈期,又出現一系列神經-精神障礙,稱之為遲發性腦病。急性CO中毒遲發腦病是指急性中毒意識障礙恢復后,經過2～60天假愈期,又出現神經精神癥狀。
a.精神障礙:定向力喪失、計算力顯著下降、記憶力減退、反應遲鈍、生活不能自理,部分患者可發展為癡呆綜合征。或有幻覺、錯覺、語無倫次、行為失常、興奮沖動、打人毀物等表現。
b.錐體外系癥狀:表現呆板面容,肌張力增高、動作緩慢、步態碎小、雙上肢失去伴隨運動,小書寫癥與靜止性震顫,出現帕金森綜合征。
c.錐體系神經損害:表現輕偏癱、假性球麻痹、病理反射陽性或小便失禁。
d.大腦皮層局灶性功能障礙:如失語、失明、失寫、失算等,或出現繼發性癲癇。頭顱CT檢查可發現腦部有病理性密度減低區。腦電圖檢查可發現中度或高度異常。
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