法醫病理學不常見知識點

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總結了一點還算小眾的法醫病理學小知識點，會慢慢持續更新

推薦關注一下第26題（倒數第二題），仔細整理了很久，翻了不少書，應該算是“比較”全面的總結了通過早期（24h內）/晚期（24h以上）尸體現象推斷死亡時間。

如有錯誤懇請各位老師不吝賜教，大家理性討論。

一、用福爾馬林固定液有什么優缺點？常用的福爾馬林固定液濃度是多少？
優點：?穿透力較強?組織收縮小?對細胞核染色友好?可避免組織切片內產生甲醛色素顆粒。
缺點：?質量較差的福爾馬林容易產生福爾馬林色素顆粒
最常用的福爾馬林（甲醛液）固定濃度為10%～20%，由一份原裝甲醛液（40%）加9份水混合而成。
pH=7，固定液配制后應密封保存在陰涼處，保存時間不超過一個月。

二、福爾馬林固定液在低溫下久存容易產生什么物質？對組織切片有何影響？
容易產生白色沉淀，是“三聚甲醛”也成“副醛”。氧化后使固定液產生酸性，失去固定作用。可影響細胞核染色，同時組織切片中可見福爾馬林色素顆粒，呈黑色小顆粒既不溶于水也不溶于酒精。

三、固定液分為幾類？最常用的單純固定液有幾種？
固定液分為兩大類：單純固定液由一種藥劑組成；混合固定液又稱復合固定液，由兩種或兩種以上藥劑組成。
最常用的單純固定劑：酒精、福爾馬林

四、固定液選擇標準是什么？
?具有較強的組織穿透能力，能迅速將組織結構固定下來
?不會使組織過度收縮或膨脹
?使組織中的蛋白質、糖、脂肪等物質凝固而成為不溶性物質
?硬化組織便于染色
?價格便宜、使用方便

五、酒精作固定劑有哪些優缺點？起固定作用的酒精濃度是多少？
優缺點：?使用方便、經濟合適?硬化組織?穿透力小
?組織收縮厲害?染色效果一般
起固定作用的酒精濃度為70%～80%。濃度越大組織中水分越多，組織硬化，不起固定效果而起脫水作用

六、休克定義及形成機制？
休克（shock）是指機體遭受到失血、嚴重創傷、感染和某些疾病等刺激，通過“血管-神經”反射所引起的以微循環障礙為特征的急性循環功能不全，以及由此導致組織器官血流灌注不足、缺氧和內臟損害的綜合征。
休克的發生原因主要有失血、創傷、損傷感染、心臟疾患、過敏等。法醫學實踐中機械性損傷引起的休克主要為類型為創傷性休克和失血性休克。
創傷失血是造成血流灌注不足引起休克的最常見原因。一般來說一次突然失血量達到總血量的1/3（約1500ml）以上時，由于大量血液流失導致有效循環血容量減少，微循環灌注不足，引起全身器官和組織缺血缺氧，重要器官功能障礙和代謝紊亂，即發生失血性休克。
創傷性休克多為失血性休克伴以不同程度的組織損傷，其有效血容量減少為多因素的綜合效應。

七、診斷腦死亡的哈佛（1968年）指標？中國腦死亡判定標準？
哈佛：?腦昏迷不可逆轉?無自主性呼吸
?無反射?平直腦電圖
中國：?中樞性永久性自主呼吸停止
?腦干反射完全消失?持續性深昏迷
?腦電圖平直，經顱腦多普勒超聲診斷呈腦死亡圖形且持續觀察12小時無變化

八、腦死亡檢查方法？假死檢查方法？
腦死亡檢查方法：?阿托品試驗?變溫試驗?腦電圖
?腦超聲圖
假死檢查方法：?眼底檢查?線結扎指頭
?熒光色素鈉試驗?瞳孔變形試驗?X線透視
?心電圖檢查?檢查微弱呼吸

九、假死原因？
腦缺氧、缺血和高度抑制的結果
?缺氧、失血損害?電損傷
?損傷致失血、反射性抑制、昏迷等?麻醉劑過量
?尿毒癥等

十、根本死因、直接死因、輔助死因、死亡誘因、聯合死因
1??根本死因（underlying or primary cause of death）又稱原發性死因，指引起死亡的原發性疾病或致死性暴力。
2??直接死因（immediate cause of death）又稱立即死因，即致命性的并發癥。
3??輔助死因（contributory cause of death）是根本死因之外的自然性疾病或損傷，其本身不會致命，但在死亡過程中起輔助作用。
4??死亡誘因（predisposing or inducing factor of death）即誘發身體原有潛在疾病急性發作或迅速惡化而引起死亡的因素。
5??聯合死因（combined cause of death）又稱合并死因，是指某些死亡案件的死因構成中存在“多因一果“的情形，需判定各種因素的主次關系及相互關系。

十一、死亡原因、死亡機制、死亡方式（易混）
?死亡原因（cause of death）：導致死亡發生的疾病、暴力或衰老等因素。
?死亡機制（mechanism of death）：是指由損傷或疾病引起的、最終導致死亡的病理生理過程是各種不同死因通向死亡終點的幾條共同通道
?死亡方式（manner of death）：暴力性死亡如何得以實現

十二、自殺死、他殺死、意外死
自殺死（suicidal death）指蓄意地自己對自己施加暴力手段中止自己生命的行為。
他殺死（homicidal death）指用暴力手段剝奪他人生命的行為。
意外死（accidental death）指未曾預料到的、非故意或過失的行為所造成的死亡。

十三、心性死亡、肺性死亡、腦死亡、呼吸機腦
1??心性死亡（cardiac death）是指源于心臟疾病或損傷而致其功能嚴重障礙或衰竭引起的死亡，包括心外膜、心肌、心內膜、心冠狀動脈系統和傳導系統的各種病變、損傷以及離子通道功能及結構異常等。
2??肺性死亡（pulmonary death）是指源于呼吸系統，尤其是肺的疾病或損傷而致其呼吸功能嚴重障礙或衰竭所引起的死亡，又稱呼吸性死亡（respiratory death）。
3??腦死亡（brain death）是指大腦、小腦和腦干等全腦功能不可逆轉的永久性喪失，此時無論心跳、腦外體循環、呼吸以及脊髓等腦外器官功能是否存在，均可宣告人的個體死亡。腦死亡可分為原發性腦死亡和繼發性腦死亡。
原發性腦死亡是由原發性腦病變或損傷引起。
繼發性腦死亡是繼心、肺等腦外器官的原發性病變或損傷所導致。
4??呼吸機腦是指患者的腦功能完全不可逆地喪失即腦死亡后，在呼吸機長期支持下所發生的腦改變。腦缺氧、細胞膜通透性增強、細胞內鉀逸出；腦組織水腫、顱內壓增高、腦壓迫、腦移位、腦疝形成、顱內壓超過體動脈壓導致腦血流停止，細胞內溶酶體破裂，釋放分解酶引起細胞溶解，但由于腦循環已經完全停止，而不能出現白細胞浸潤等生活反應，此時的腦細胞死亡實乃死后自溶。

十四、破裂性出血VS滲出性出血（鑒別）
        破裂性出血        滲出性出血
出血原因        血管破裂        血管受壓、靜脈淤血
鄰近組織        撕裂傷        受壓指征、肌肉受壓
出血量        較多        較少

十五、死后變化的法醫學意義
?確證死亡
?將死后變化與疾病、生前和死后損傷相鑒別
?推測死亡原因?分析死亡方式?推斷死亡時間
?分析是否死后移尸

十六、早期死后變化/晚期死后變化
早期（24h內）：①超生反應（supravital reaction）：生物個體死亡后，其器官、組織和細胞在短時間內仍保持某些活動功能或對外界刺激發生一定反應的能力。
②肌肉松弛（muscular flaccidity）：人死后肌張力消失，肌肉變軟。
③皮革樣化（parchment-like transformation）：尸表皮膚較薄的局部區域因水分迅速蒸發，干燥變硬而呈蠟黃色、黃褐色或深褐色的羊皮紙樣變化，也稱局部干燥（local desiccation）。
④角膜混濁（postmortem turbidity of cornea）：角膜透明度減低，直至完全不能透視瞳孔，呈灰白色樣外觀。
⑤尸冷（algor mortis/cooling of the body）：人死后因新陳代謝停止、不再產生熱量，尸體原有熱量不斷散發，使尸溫逐漸下降至環境溫度或低于環境溫度。
⑥尸斑（livor mortis/lividity）：尸體血液因重力墜積于低下部位未受壓迫的血管，并在該處皮膚呈現有色斑片。
⑦內部器官血液墜積（visceral hypostasis）：人死后內部器官的血液因自身重力而墜積于這些器官的低下部位的血管內。
⑧尸僵（rigor mortis/cadaveric rigidity）：人死后各肌群發生僵硬并將關節固定的現象。
⑨尸體痙攣（cadaveric spasm/instantaneous rigor）：死后肌肉未經松弛階段、立即發生僵硬，使尸體保持著死時的動作和姿態。
①?自溶和自家消化（autolysis）：人死后組織、細胞因受細胞自身固有的各種酶的作用而發生結構破壞、溶解，使組織變軟甚至液化。
晚期（24h以上）：
毀壞型尸體：①腐敗（putrefaction）：蛋白質因腐敗細菌的作用而逐漸分解和消失的過程
②霉尸（molded cadaver）：尸體處于適宜真菌生長的環境條件下，在裸露的局部或全身表面滋生出白色或灰綠色霉斑或霉絲。
③白骨化（skeletonized remains）：尸體的軟組織經腐敗后完全溶解消失，毛發、指（趾）甲脫落，最后僅剩下骨骼。
保存型尸體：④干尸（木乃伊）（mummy）：尸體處在干熱或通風條件良好的環境中，水分迅速蒸發而不發生腐敗，以干枯狀態保存下來。
⑤尸蠟（adipocere）：埋于濕土或浸于水中的尸體，皮下及脂肪組織因皂化或氫化作用，形成灰白色或黃白色蠟樣物質而被保存。
⑥泥炭鞣尸（cadaver tanned in peat bog）：處于酸性土壤或泥炭沼澤中的尸體，因鞣酸和多種腐植酸等酸性物質的作用，腐敗停止發展，皮膚鞣化，骨骼脫鈣，變成體積小、重量輕、易彎曲的軟尸。
⑦特殊型古尸（the ancient corpse）：葬于特質棺墓的年代久遠的保存型尸體。
⑧浸軟（maceration）：妊娠8周以上的死胎，滯留于宮內不能完全被溶解吸收，而浸泡于無菌的羊水中，變得小而軟。

十七、生前出血伴有纖維蛋白的出現，其組織學檢查可用什么方法？
?PAS染色?Weigert-Schueinoff染色
?磷鎢酸蘇木素（PTAH）染色?Martius猩紅藍染色

十八、皮下出血幾天能見到含鐵血黃素？皮下出血大約幾小時后出現中性血細胞反應？
3-4天/4小時

十九、生前傷、生活反應、死后傷
生前傷（ante-mortem injuries）：是活體受暴力作用所造成的損傷
生活反應（vital reaction）：當暴力作用于機體時，損傷局部及全身皆可出現一定的防衛反應。
死后傷（postmortem injuries）：死后受暴力作用所造成的損傷。

二十、生前出血特征？
出現纖維蛋白；出現彈力纖維；白細胞反應；血栓形成

二十一、炎癥是最常見、最基本的生活反應，包括哪些病理生理過程？
充血、滲出、變質、增生

二十二、彌散性血管內凝血（DIC）是一種生活反應，病理變化有哪些？
廣泛微血栓形成、周圍血液中出現巨噬細胞、出血現象、梗死性病變。

二十三、尸僵形成的順序？形成機制？
尸僵形成的順序與肌群大小有關：小肌群出現早、大肌群出現較遲。一般分為上行型和下行型，后者多見，原因和機制尚不明確。
?上行型：尸僵自下肢開始，逐漸向上發展至頭面部
?下行型：尸僵自下頜和頸部關節周圍的小肌群開始，逐漸向下擴展到全身。
一般情況下尸僵緩解和發生的順序相同。
具體形成機制尚不明確，目前主要有?乳酸學說?神經因素學說?腺苷三磷酸（ATP）學說（多見）。

二十四、死亡征象包括哪些？
?心跳停止?自主呼吸停止?瞳孔散大?對光反射消失
?其他各種反射消失?肌肉松弛?皮膚蒼白?體溫冷卻
?皮膚粘膜干燥??尸斑出現??尸僵出現

二十五、尸冷一般規律
環境溫度是影響尸冷最主要的外部因素。
春秋季室溫（16～18°C）時一般經過3-4小時，顏面、手掌等裸露部位的溫度即可與環境溫度一致；5-6小時體表僅胸部有溫感；24小時尸溫與室溫相等。
中等身材的成人尸體，室溫在16～18°C時，死后10小時內平均每小時尸溫下降1°C；此后下降速度減慢，平均每小時下降0.5°C。如果氣溫超過40°C，尸冷不發生；死于冰雪環境中的尸體約1小時就可完全冷卻。

二十六、死亡時間推斷（個人總結版）
①早期死后變化：死亡24小時內；晚期死后變化：24小時以后
②瞳孔反應：人死后約4小時內瞳孔對注入結膜囊的藥物如阿托品或伊色林可出現散瞳或縮瞳反應
③骨骼肌反應：一般死后2小時內幾乎所有骨骼肌均可在受到刺激后收縮使其隆起；肌肉狀態良好時，死后6小時還可有陽性反應
④心肌收縮：有的心臟移植手術切除的心臟在術后20分鐘仍可見左心室肌不規則收縮。
⑤發汗反應：死后約30分鐘內汗腺對阿托品及腎上腺素等藥物仍可有發汗反應
⑥纖毛運動：死后10小時（甚至30小時）內，氣管黏膜柱狀上皮仍可觀察到纖毛運動
⑦精細胞活動：死后30小時（有時70，甚至127小時）內，精囊內的精細胞仍有活動能力
⑧角膜混濁：1??死后5～6小時角膜上可出現白色小斑點；以后逐漸擴大，至10～12小時發展成云片狀，但尚可透視瞳孔，為輕度混濁2??15～24小時呈云霧狀、半透明，仍可透視瞳孔，為重度混濁3??48小時以后不能透視瞳孔，為高度渾濁4??極限場景下如寒冷或冷藏時，死后48小時角膜仍可透明甚至還較清晰。
⑨尸冷：春秋季室溫（16～18°C）時一般經過3-4小時，顏面、手掌等裸露部位的溫度即可與環境溫度一致；5-6小時體表僅胸部有溫感；24小時尸溫與室溫相等。
中等身材的成人尸體，室溫在16～18°C時，死后10小時內平均每小時尸溫下降1°C；此后下降速度減慢，平均每小時下降0.5°C。如果氣溫超過40°C，尸冷不發生；死于冰雪環境中的尸體約1小時就可完全冷卻。
①?尸斑：
1??沉降期尸斑：指自開始出現至死后12小時以內的尸斑。?3～6小時融合成片狀，逐步擴大，顏色加深呈紫紅色，周圍邊界模糊不清。此期特點是因下墜的血液局限于血管內，用手指按壓尸斑（以按壓手指指甲變色為度）可以暫時褪色，移去手指重新出現；切開尸斑處皮膚可見血液流出，容易用紗布擦去且邊擦邊流。死后6小時內改變尸體位置則原有尸斑可逐漸消失，新的低下部位重新出現尸斑，稱為“尸斑的轉移”?死亡6小時以后再改變尸體體位則原有尸斑不再消失，而在新的低下部位又可出現尸斑，此稱“兩側性尸斑”
2??擴散期尸斑：一般指死后12～24小時的尸斑。尸斑顏色進一步加深，范圍擴大，呈紫紅色、大片狀。用手指按壓僅稍微褪色；改變尸體體位后原有尸斑不會消失、新的低下部位也不易形成尸斑；有的在體位改變較長時間后，新的尸斑雖可出現但顏色甚淡。切開尸斑處皮膚可見血管斷面有血滴緩慢流出，自組織間隙中淺黃色或淡紅色液體滴出。
3??浸潤期尸斑：一般為死亡24小時以后的尸斑。此期尸斑完全固定，無論直接按壓或改變體位，原尸斑不再褪色或消失，也不能形成新尸斑。切開尸斑處皮膚，切面呈暗紫色或紫紅色，無血液從血管斷面流出。
①①尸僵：一般自死后1～3小時開始，先在小肌群出現，4～6小時發展到全身，12～15小時達到高峰，全身關節僵硬，24～48小時開始緩解，3～7天完全緩解。死后4～6小時內如人為破壞尸僵，很快可重新發生，稱為再僵直。但強度較原尸僵弱。死后6～8小時以后破壞尸僵則不易形成新的尸僵。有的早在死后30分鐘、或晚至6～8小時才出現尸僵。冬季尸僵可持續72小時或更久，而夏季僅36～48小時即可完全緩解。
嬰兒有時在死后10～30分鐘就已發生尸僵。
①②心肌和平滑肌尸僵：死后1～2小時心尖部心肌開始出現尸僵，7～8小時累及全心，持續1天左右。胃腸平滑肌死后1小時開始尸僵，約5小時達到高峰，7小時左右緩解。
①③自溶和自家消化：
胰腺部：胰腺細胞內DNA含量一般在死后6小時尚無明顯變化，至36～48小時后基本消失。
腎部：約24小時核染色質凝聚成小顆粒狀，沿核膜排列或成碎塊分散于胞漿中，有的核膜破裂；48小時后近曲小管上皮細胞核消失。
肝膽部：一般在死后12小時肝竇及擴張的血管內部分紅細胞開始溶解；肝細胞腫脹，胞漿淡染、顆粒變，核固縮，染色質凝聚，以后核膜破裂直至溶解消失。36～48小時以后肝細胞索和肝小葉結構逐漸不清。
脾：36小時大部分細胞成分溶解，僅白髓中有少數細胞尚存。
肺：肺上皮細胞約在24小時開始腫脹，有的脫落入肺泡腔；36～48小時肺泡上皮結構模糊、核溶解；48小時后肺泡結構可消失，呈一片均勻淡紅色。
肌肉：死后12小時心肌肌漿腫脹，嗜酸性染色增強，橫紋模糊；24小時后橫紋消失、細胞核開始固縮；36小時有的核碎裂、溶解，有的可見部分染色質散布于細胞胞漿內；RNA全部消失，僅有少許DNA。骨骼肌自死后18小時開始自溶，36小時后肌纖維結構模糊、核淡染、碎裂、直至溶解消失。
①④腐敗：
尸臭：人死后3～6小時，腸管內腐敗細菌開始產生以硫化氫和氨為主的腐敗氣體，并從口鼻和肛門排出，具有特殊的腐敗氣味，稱為尸臭（odor of putrefaction）
腐敗氣體：3～4天腐敗氣泡潰破，表皮剝脫，裸露出污垢暗紅色的真皮
尸綠：通常在死后24小時開始出現，最初多見于右下腹部，因為回盲腸部細菌多、腐敗發生快而早
腐敗靜脈網：一般在死后2～4天出現，早期多見于腹部和上胸部，其次是兩側肩部、上臂和大腿，逐漸擴展至全身。
①⑤白骨化：夏季需2～4周或以上，春秋季為5～66周，冬季則需數月以上。埋于泥土的成人尸體一般3～4年。大約10年后骨骼才會脫脂干涸。夏季因動物、昆蟲侵食，有的不到2周就可白骨化。
①⑥干尸（白骨化）：成人干尸形成需2～3個月；嬰幼兒僅2周就可形成。
①⑦尸蠟：成人形成局部尸蠟需3～4個月，全身大部形成尸蠟需1～1.5年。
①⑧浸軟：妊娠8周以上的死胎，滯留于宮內不能完全被溶解吸收，而浸泡于無菌的羊水中，變得小而軟。

二十七、常見腐敗順序
腸胃膽囊氣管、肺脾肝腦、心肌腎胰腺膀胱、骨骼肌子宮前列腺。毛發牙齒和骨骼則可以保存較長時間。

二十八、出血后幾天可以見到不含鐵的色素（橙色血晶）？
1周或9～11天

二十九、硬膜外血腫
硬膜外血腫（epidural hematoma）是指位于顱骨內板與硬腦膜之間的血腫。最常見于腦膜中動脈破裂（腦膜中動脈分支破裂形成硬膜外血腫主要原因是顱骨骨折的骨折線與血管相交使血管破裂），也可見于靜脈竇破裂和導血管破裂。
硬膜外血腫70%發生于大腦側面，其余為額、腦底或顱后窩，10%硬膜外血腫伴有硬膜下血腫形成。硬膜外血腫發展迅速因為多數為動脈出血，靜脈出血（靜脈竇或導血管）形成過程較慢，常發生在頭頂和后枕部。出血約50ml可有臨床癥狀，致死量多在100ml以上。
硬膜外血腫發生機制：幾乎均由顱腦外傷引起。
?腦膜中動脈損傷：腦膜中動脈通常行經于顱骨內面骨溝中，顱骨外傷變形、骨折時，硬腦膜與腦膜中動脈驟然分離，將該動脈牽扯撕斷形成硬膜外血腫。
骨折線通過顳骨翼點附近并傷及腦膜中動脈主干可形成硬膜外血腫。
?頭部前后受擠壓：頭部前后受擠壓導致兩側顳鱗發生骨折可出現該部位的硬膜外血腫，而在直接著力部位則不發生血腫。
?腦膜前動脈損傷：額骨骨折傷及篩前動脈及其分支，可出現額極部和額底部硬膜外血腫。
?靜脈竇損傷：骨折線橫過上矢狀竇可造成上矢狀竇旁血腫或橫跨矢狀竇的血腫；傷及橫竇可引起顱后窩的硬膜外血腫。
?板障靜脈損傷：粉碎性或凹陷骨折，導致板障靜脈破裂形成骨折處的硬膜外血腫。以顳部受傷引起顳部硬膜外血腫最多見，額頂部次之，顳頂部和矢狀竇旁少見，額極和枕部罕見。
病理學變化：90%的硬膜外血腫與顱骨線形骨折有關。硬膜外血腫占顱內血腫的30%～40%，發生部位以顳部最常見，亦可見于頂部、額部、額極部、顱底等部位。
硬膜外血腫以急性為多，如出血量大而快，可很快引起死亡，血腫通常為新鮮血塊位于顱骨與硬腦膜之間，呈紅果醬樣，多為扁平狀，體積大小不一，一般較大者直徑10~12cm，厚度2～6cm，重量100～150g，個別可達400g。
受傷后10天以上死亡者，血腫呈黑紅色，內有褐色液化，外有褐色肉芽組織包裹。日久，血腫周圍不僅有纖維性包膜，并可有鈣化形成。局部大腦皮質受壓變形，并使中線結構偏移。可見腦疝形成。

三十、硬膜下血腫
硬膜下血腫（subdural hematoma）是指在硬腦膜與蛛網膜之間形成的血腫。三天內出現癥狀為急性；3天～3周為亞急性；3周以上為慢性。

臨床癥狀：急性硬膜下血腫90%為單側，常見于顳葉和額葉。急性硬膜下血腫常伴有腦挫傷，傷后可出現持續昏迷，昏迷進行性加深。由硬膜下血腫可引起腦疝，表現為腦疝對側動眼神經受壓征（瞳孔逐漸散大，伴有眼外肌麻痹）及著力側的錐體束征逐漸加重（肢體進行性癱瘓）。最后因繼發腦干損傷而導致中樞性功能障礙死亡。急性外傷性硬膜下血腫死亡率較高，大多伴有較重的腦挫傷和皮質的小動脈出血。
硬膜下血腫發生機制/發生原因：?橋靜脈撕裂
?皮質血管破裂?靜脈竇撕裂?腦皮質挫傷

三十一、擦、挫、創
1??abrasion n.擦傷：指鈍性致傷物與體表摩擦擠壓造成的以表皮剝脫為主要改變的損傷，又稱表皮剝脫。p89
2??bruise n.挫傷（=contusions）：指由鈍器作用造成的以皮內或（和）皮下組織出血為主要改變的閉合型損傷。
挫傷的實質是軟組織內較小的靜脈或小動脈破裂出血，血液積聚在皮下疏松結締組織和脂肪層結。p91
3??wound n.創傷（=laceration）：指機械性暴力作用于人體造成皮膚全層組織結構連續性完整性破壞的開放性損傷。p92

三十二、損傷與機械性損傷
1??致傷因素作用于機體引起機體組織結構破壞或功能障礙稱為損傷。
2??機體受到機械力的作用造成機體組織結構破壞或功能障礙稱為機械性損傷（mechanical injury）。

三十三、繼發性腦干損傷發生原因
顱內血腫、腦挫傷、腦水腫、顱內壓增高

三十四、原發性外傷性小腦出血特征
小腦出血是直接受到外力作用所致；受傷小腦多為一側小腦底部；常伴有薄層硬膜下出血，很少形成血腫；切面可見多數出血灶壞死灶融合成片

三十五、腦干繼發性損傷癥狀
兩側瞳孔相機散大，對光反射消失；眼球固定；去大腦僵直；呼吸停止后心跳可持續數小時或數日

三十六、腦挫傷類型、病理學改變、機理、光鏡下特點
1???沖擊性腦挫傷?對沖性腦挫傷?中間性腦挫傷
?疝性腦挫傷
2??①出血②壞死③裂隙
3??直線加速運動、減速運動、旋轉運動
4??除出血外，皮層毛細血管受損，血管收縮，管腔空虛，血管周圍紅細胞聚集，周圍腦組織充血及反應性充血；
受損的神經元可皺縮或腫脹，胞漿呈空泡變性或液化壞死；
受傷后6～12小時開始出現血管內皮細胞和外膜成纖維細胞增生，小膠質細胞增生，殘存細胞呈缺血性變
腦水腫傷后即刻出現

三十七、外傷性血管源性腦水腫發生原因
?腦外傷后血管屏障破壞?腦血管通透性增加
?血漿蛋白質從損傷處血管壁漏出
?電解質從損傷處血管壁漏出

三十八、頭皮下出血包括哪些？
帽狀腱膜外、下血腫；頭皮下肌肉出血；外骨膜下出血
（骨內膜出血不屬于頭皮下出血）

三十九、顱底損傷包括哪些？
骨竇內出血；顱蓋骨與顱底骨聯合骨折；間接骨折；對沖性顱底骨折
（沖擊性顱底骨折不屬于顱底損傷）

四十、頭皮損傷病理變化
?表皮剝脫?皮內、皮下出血?挫裂創?頭皮銼碎
?頭皮撕脫

四十一、顱腦損傷死亡機理
?出血性休克?生命中樞破壞?震蕩?腦疝壓迫
?感染?空氣栓塞

四十二、顱蓋骨骨折類型
?顱骨壓痕和擦痕?顱骨砍削創?線形骨折
?凹陷性骨折?粉碎性骨折?孔狀骨折

四十三、繼發性腦損傷分類
繼發性腦損傷中以顱內循環障礙（水腫、壞死、出血；腦室擴張）最常見。主要有：p170
①創傷性腦水腫：指由于暴力損傷腦組織而引起的一系列病理生理變化，使水分積聚在腦細胞和間質內，引起腦體積增大，重量增大
②外傷性腦疝：顱腦外傷后因腦出血、腦水腫等引起顱內壓增高，腦組織從壓力較高處經過解剖學的縫隙或孔道向壓力較低處移位，壓迫鄰近腦組織乃至出血壞死，導致腦功能障礙。［分類：1??海馬溝回疝(小腦幕裂孔疝)2??小腦扁桃體疝(枕骨大孔疝)3??扣帶回疝(大腦鐮下疝)；少見有小腦蚓部疝、蝶骨嵴疝等］p171
③外傷性腦梗死：顱腦外傷后引發顱內血腫或腦水腫、顱內壓升高，大多數有腦疝形成，壓迫顱內血管，導致供血部位腦組織壞死、出血。p172

四十四、原發性腦干損傷
腦干損傷是指中腦、腦橋和延髓的損傷。是由外界暴力直接造成腦干撞擊在小腦幕切跡或斜坡上，或腦干扭轉牽拉導致損傷，也可表現為直接貫通傷。
原發性腦干損傷的特點為受傷當時即陷入較深度而持久的昏迷。在損傷的早期即可出現去大腦強直發作。
此外，腦干是呼吸循環等生命中樞所在部位，受損后常出現嚴重的生命體征紊亂。
1??原發性腦干損傷的機制：由頭部或枕項部損傷直接造成。損傷的機制主要是頂枕部受暴力使腦干向下移位而不是腦的側向移位。①頭部受外力作用時，腦在顱腔內大幅度移動，腦干與小腦幕的游離緣或顱底斜坡相撞；②枕骨大孔區骨折直接損傷腦干；③腦室內腦脊液波的沖擊，此種損傷也可造成腦橋與延髓交界處斷裂。
2??原發性腦干損傷的病理改變：①腦干出血，多在中腦、腦橋的邊緣或被蓋部及第四腦室室管膜下。出血灶局限，境界清楚，大者肉眼即可見，小者須在光鏡下才能發現。常在上丘、結合臂、導水管周圍、第四腦室上下邊緣、網狀結構中部、大腦腳與中腦交界處呈點狀或球狀出血。②腦干局灶性缺血壞死，軟化灶形成。③腦干局限性水腫，腦干損傷部位出現明顯的組織疏松化。④腦干內神經組織損傷，包括神經細胞、軸索、膠質細胞等的損傷。

四十五、外傷性腦水腫、外傷性腦軟化
外傷性腦水腫：腦損傷后引起腦組織含液量異常增多，腦體積增大，腦重量增加
外傷性腦軟化：頭部外傷后大腦動脈血栓形成，導致該動脈及支配的腦組織軟化，有的為頭部外傷性腦出血血管痙攣，造成散在的境界不清的軟化灶。

四十六、外傷性與非外傷性腦內血腫鑒別
        外傷性        非外傷性
外傷史及旁證        有        無
出血來源        腦挫傷部位血管破裂        腦血管疾患破裂
數目        常見多發        常見單發
部位        多見于額顳葉白質內        多為大腦中動脈分布區域
范圍        較小        較大
混合血腫        與硬腦膜下并發        無

四十七、溺死、干性溺死、遲發性溺死
溺死：由于溺液阻塞呼吸道及肺泡，阻礙氣體交換，造成體內缺氧及二氧化碳潴留發生窒息死亡的稱為溺死（drowning），俗稱溺死。
有些神經敏感體質的人，當入水后因皮膚感覺神經末梢或喉頭黏膜受冷水刺激，使迷走神經興奮，反射性引起心搏驟停和原發性休克。這些死亡發生非常迅速，液體并未進入呼吸道，尸檢時可無典型溺死癥狀，稱為干性溺死（dry drowning）。
極少數溺死者經搶救復蘇后存活一段時間后再死亡的，稱為遲發性溺死（delayed drowning）。

四十八、硅藻檢驗方法
?化學消化法：最常用
?浸漬法：簡單易行但硅藻檢出率不高
?硅膠梯度離心法?焚灼法?酶消化法

四十九、Tardieu斑
機械性窒息死者除在眼球瞼結膜及頸部受壓部位以上的皮膚出現瘀點性出血外，在內臟器官如肺表面（包括肺葉間漿膜下）、心外膜下及主動脈起始部外膜下、甲狀腺、頜下腺、睪丸和嬰兒胸腺被膜下以及腦蛛網膜等處均可見出血點，口腔、咽喉、氣管、胃腸、腎盂、膀胱、子宮外口等處的黏膜也可見出血點。

五十、機械性窒息時顏面部發紺程度與哪些因素有關？
顏面部淤血發紺及腫脹與否及其程度因機械性室息的原因而異。因勒頸、扼頸或壓迫胸腹部而死亡者，由于頭面部靜脈回流受阻，血液淤滯嚴重，加之血液中還原血紅蛋白含量增多，使顏面部發紺及腫脹明顯，尤以面部、口唇、耳廓等處為著。但紫紺只有在死后不久觀察到才有意義。因為其他因非機械性窒息死亡者，如果死后時間較長，也可因體內血液中氧耗盡而出現類似發紺表現。一般當血液中還原血紅蛋白的含量超過 50g/I時，不論血液中血紅蛋白的總量有多少，皮膚粘膜即可出現紫紺現象。

五十一、燒死及凍死尸體解剖可見
肺出血、充血及水腫；胃粘膜糜爛、潰瘍形成，心肌及肝細胞變性。

五十二、“左上肢—右下肢”電流通路
對人體損傷危害最大。（沒有解析，應該是此通路通過了心臟）

五十三、人體組織中電阻最小的是
神經

五十四、電擊死的直接機理
心室纖顫、脂肪栓塞、呼吸麻痹、腦神經麻痹
（內臟破裂不屬于直接機理）

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