全方面偵探知識（更新至第8期）【上次沒發上的，我補上了】

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中毒指毒物作用于機體，導致組織器官出現病理改變或功能紊亂的過程，因中毒造成的死亡，稱其為中毒死。


造成中毒的物質，我們稱其為毒物，毒物指較小劑量進入機體即可通過其化學或物理化學作用造成機體功能性或器質性損害的物質。毒物與非毒物之間并沒有絕對的分隔線，其主要在于引起中毒的劑量大小不同。很多我們熟知的物質，比如洋地黃、嗎啡，在劑量小的情況下，這類物質是可以作為藥用的，但在過量服用的情況下，就會造成中毒，嚴重的還會危及生命。

另外，食鹽是生活必需調味品，若一次性服用15～60 g，可對機體產生損害作用；一次性服用250 g，則可導致電解質紊亂，甚至死亡。這說明，藥物甚至食物與毒物的界限就在于劑量的大小。

毒物種類繁多，到目前也沒有一個固定的分類方法，在法醫毒物鑒定中，主要采取的分類方法是根據毒物的化學性質、毒物的作用、來源和作用混合等方法進行分類的，毒物種類繁多，到目前也沒有一個固定的分類方法，根據毒物的化學性質分類，可以將毒物分成5種類型：

1、        揮發性毒物
揮發性毒物指采用蒸餾法或微量擴散法分離的毒物，比如氰化物、有機磷農藥等。

2、非揮發性毒物
非揮發性毒物指采用有機溶劑提取法分離的毒物，可分成三類，即酸性、堿性、兩性，比如苯巴比妥類安眠藥、生物堿、嗎啡等。

3、金屬毒物
金屬毒物指采用破壞有機物的方法分離的毒物，比如砷、鋇、汞等。

4、陰離子毒物
陰離子毒物指采用透析法或離子交換法進行分離的毒物，如亞硝酸鹽、強酸、強堿等。

5、其他毒物
其他毒物主要包括那些根據其化學性質需要采用不同的特殊方法進行分離的毒物，如一氧化碳、硫化氫、毒箭堿等。

根據毒物的作用分類，也可以將毒物分成5種類型：
1、腐蝕毒
腐蝕毒指對機體局部有強烈腐蝕作用的毒物，如強酸、強堿、酚類等。

2、血液毒
血液毒指機體吸收后，會引起血液變化的毒物，如一氧化碳、亞硝酸鹽、蛇毒等。

3、神經毒
神經毒指會引起中樞神經功能障礙的毒物，如麻醉藥、催眠藥、醇類、煙堿等具有抑制或興奮中樞神經的毒物。

4、實質毒
實質毒指吸收后，會引起臟器組織病理損害的毒物，如砷、汞等重金屬毒。

5、酶系毒
酶系毒指抑制特異酶系的毒物，如有機磷、氰化物等。


至于混合分類法，主要是根據毒物的來源和作用進行分類的，大致有以下這幾種：
1、        腐蝕性毒物

2、        毀壞性毒物（指實質毒）

3、        農藥（有機磷、有機氯等）

4、        殺鼠劑（磷化鋅、安妥、敵鼠鈉等）

5、        有毒植物（烏頭、鉤吻等）

6、        有毒動物（蛇毒、河豚等）

7、        障礙功能毒物

前面我們已經說過，毒物造成中毒，其主要在于引起中毒的劑量大小不同，換句話說，劑量是引起中毒的重要條件之一。通常情況下，只要劑量越大，毒物作用于機體就越快。引起中毒的最小劑量，我們稱為最小中毒量，引起中毒死亡的最小劑量，我們稱其為致死量。

致死量小的毒物，毒性大；反之，致死量大的則毒性小。

毒性是指毒物的有毒程度，根據致死量，可以將毒物的毒性劃分為5級：
1、        劇毒，大鼠一次經口半數致死量（mg / kg）＜1，對人的致死量（g / kg）＜0.05

2、        高毒，大鼠一次經口半數致死量（mg / kg）1—，對人的致死量（g / kg）0.05—

3、        中等毒，大鼠一次經口半數致死量（mg / kg）50—，對人的致死量（g / kg）0.50—

4、        低毒，大鼠一次經口半數致死量（mg / kg）500—，對人的致死量（g / kg）5—

5、        微毒，大鼠一次經口半數致死量（mg / kg） ＞或=5000，對人的致死量（g / kg）＞或=15

常見毒物的人體中毒量和致死量，基本上從一些書籍或文獻中都可以查到，不過有的毒物，從文獻中僅僅能查到的是動物的毒理學實驗數據，如絕對致死量（LD100）、半數致死量（LD50）和最小致死量（MLD）等，所以使用這些動物數據時，可根據人體與該類動物體表面積的比值推算人的相應劑量參考值。

此外，判斷是否中毒，最重要的不是進入機體的攝入量，而是實際吸收的量。因此，測定毒物的血濃度或中毒死者的實質性器官中的毒物含量，對確認中毒具有非常重要的意義。血中毒物的濃度，我們稱其為中毒血濃度，該數值是沒有絕對數字的，而是上下波動在一個范圍內。只有毒物進入血液后，才能造成中毒的全身作用。氣體類毒物可以通過肺吸入，迅速進入血液中，所以這類毒物發生作用快，其次是液態毒物，然后是固態毒物。

固態毒物的作用又可因是否溶于水或胃腸液而不同，例如：碳酸鋇可在胃液中融化，生成氯化鋇，從而發揮毒性作用，而硫酸鋇則因為在水中不溶解，所以無毒。此外，毒物進入機體的途徑不同，機體吸收毒物的速度也不同，其吸收順序大致為：

心臟或血管內注射＞呼吸道吸入＞腹腔注射＞肌肉注射＞皮下注射＞口服＞直接灌腸＞皮膚接觸

有些毒物如果直接注射進腦脊液，毒物作用發生極快，而有些毒物，如苦杏仁苷口服時有毒性，靜脈注射則無毒；蛇毒、箭毒注射入體內有劇毒，口服則無毒。換句話說，毒物進入人體的途徑與其理化性質有關，如經呼吸道吸入的必須是氣態毒物、揮發性毒物的蒸汽或汽溶膠。經皮膚、黏膜進入人體的毒物須具有水溶性或脂溶性等。

毒物在機體內的轉運和代謝分成四個步驟：即吸收、分布、代謝、排泄
1、        吸收
除心腔內或血管內注射毒物可直接進入血液循環外，用其他途徑進入人體的毒物均需要經過細胞膜的轉運才能進入血液循環，之后才能起作用。
而吸收的速度快慢與否與毒物進入人體途徑，有著密切的聯系。至于吸入途徑，可以分成四個方式：
1、        注射吸收
注射吸收，中毒作用發生最快，其中以心血管內注射吸收最快，其次是肌肉和皮下，然后是胸腹腔等，經椎管內注射的毒物可由腦脊液直接作用于腦脊髓。

2、皮膚吸收
對大多數毒物而言，皮膚是沒辦法進行吸收的，但皮膚可對溶脂性毒物進行吸收，比如接觸有機磷農藥中毒。

3、呼吸道吸收
經呼吸道進行吸收的毒物，主要是氣態毒物、揮發性毒物蒸汽、粉塵等，比如一氧化碳、氫氰酸、氯仿、乙醚等經肺部吸收，因肺泡面積大，毒物可直接作用于血液，不需要經過肝代謝，所以呼吸道吸收，會比消化道吸收作用更快。

4、消化道吸收
毒物經過口腔、食管，因通過的速度快，所以吸收的毒物較少，除了氰化物和有機磷除外。腸胃的蠕動能力、毒物的溶解度、胃內充盈情況和食物性質等，都是影響消化道吸收的因素。

5、        分布
毒物吸收進行血液后，會在血液中停留一段時間，之后隨血液循環分布到全身各組織、器官。由于毒物的化學特性、細胞膜滲透性有差異、及對各個組織和器官的親和力不同，所以毒物在體內的分布是不均勻的，主要分布規律如下：

1、        能溶解于體液的毒物，如鈉、鉀、氯等，可以均勻分布

2、        砷等毒物，主要儲留于肝或其他單核吞噬細胞系統，嗎啡則是以結合形式在膽汁中含量最高。

3、        對某一個器官有親和性的毒物會存儲于該位置，如汞對腎臟，砷對毛發、指甲的角質蛋白，鉛、鋇對骨有親和性。

4、        溶脂性毒物與脂肪親和力強，如DDT、666等毒物在脂肪中蓄積的濃度最高。

了解毒物在各組織、器官的分布情況，有助于選擇收集供毒物分析的檢材，解釋陰性或陽性檢驗結果。還可根據組織中的濃度推斷毒物進入機體的時間、途徑、和劑量等。

3、        代謝
毒物進入機體后，通過與細胞和組織內的一系列的酶作用，發生氧化、還原、水解或結合反應，生成相應的衍生物。對于絕大多數毒物，這一生物轉化過程，可以讓毒物失去毒性，也就是人體的自我解毒 的過程。不過也有少數毒物經生物轉化生成的衍生物，其毒性反而增強，稱為代謝活化，比如五價砷還原生成的三價砷，氟乙酰胺水解生成的氟乙酸，毒性均較活化前增強。毒物的代謝主要在肝臟進行，腎、胃腸、肺、皮膚和胎盤亦具有代謝功能。了解毒物的代謝，有助于評定毒物分析的結果。若檢測出毒物的代謝產物，亦能作為鑒定中毒的證據。

4、        排泄
毒物在體內不論轉化與否，最終均將排出體外。腎臟和肝膽系統是毒物的主要排泄器官，有的毒物亦可隨汗液、唾液、乳汁或消化液等排出。氣態或揮發性毒物可經呼吸道排出。通常，排泄器官中毒物的含量均較高。影響中毒發生的因素，主要可概括為毒物因素和機體因素兩個方面。毒物因素主要為毒物的劑量、毒性強弱、理化特性和入體途徑，以及毒物在靶器官組織中的濃度和與靶組織的親和力。其次，兩種或兩種以上毒物同時或先后作用于機體時，毒物的聯合作用也是重要因素。

聯合作用包括：①協同作用，即毒物作用增強。其中，聯合作用的結果等于各毒物毒作用的總和，稱為相加作用；若大于各毒物作用的總和，稱為增毒作用。

在這種作用下，盡管各毒物的單獨劑量都低于中毒量，但亦可發生中毒甚至中毒死亡。

②拮抗作用，即毒物作用減弱，聯合作用的結果小于各毒物毒作用的總和。

機體因素主要是個體差異的影響，體重與中毒量、致死量一般成正比，小兒或老年人對毒物的耐受性低、敏感，新生兒因血腦屏障發育不全，所以對嗎啡等麻醉劑特別敏感，是成人的3～10倍。

老年人因代謝、分泌與排泄功能降低，對毒物的耐受性減弱。婦女在妊娠、哺乳期或經期對毒物的反應強烈。其次，健康與營養狀況也是影響中毒的因素，肝和腎是人體主要的解毒和排泄器官，如果其功能因疾病受損，就會影響解毒和排毒的功能，使人體耐受毒物的能力降低。當然，如果人體長期反復少量接觸或使用某種毒物，可對該毒物產生耐受性，不易發生中毒，甚至產生依賴性。如嗎啡成癮者一次性可服用1 g以上啥事沒有，而常人0.1～0.2 g即可致死。
總之，不管是哪一種毒物導致的中毒，其性質不外乎自殺、他殺和意外事故等

在我國常見的法醫毒物依次是：農藥、一氧化碳、催眠鎮靜藥、殺鼠劑、氰化物、有毒動植物、金屬毒物等。自殺中毒者，多采用口服毒物作為吸入途徑。該毒物多為自殺者自己擁有或能得到的毒物，且不會特意對毒物進行偽裝，吸入的劑量通常比較大，有的中毒者甚至會使用具有劇烈氣味、顏色鮮明或者有強烈腐蝕性的毒物進行自殺。他殺中毒者，多采用十分隱蔽的方式進行投毒。

比較常見的方式有：

注射、塞入體腔、將無色無味的毒物混入食物、飲料或藥品中進行少量多次投毒、趁受害者熟睡的時候打開煤氣或其他毒氣造成中毒或利用有害動物對受害者進行叮咬等。

意外中毒，則主要有，突發性群體性中毒、醫源性中毒、吸毒成癮等幾種方式。所以在中毒的法醫學鑒定中，我們主要的任務就是鑒別死者是否中毒、是哪一種毒物中毒、案件性質又是哪一種情況。具體可從以下這些方面進行：

1、        案情調查
調查的內容應包括，中毒者生活或工作中可能接觸到何種毒物，有無濫用藥物的習慣，有無誤服或過量服藥的可能；中毒和死亡的時間、地點及當時的情況，搶救經過及有關的人和事；中毒者近期有無異常情緒、言語行為及其他因果關系等。

2、        現場勘察
現場勘查應尋找和收集可疑的毒物載體，如剩余的飯菜、飲料和食物原料；嘔吐物或排泄物，以及盛裝毒物的器皿、注射器及膠管等。懷疑有毒氣體中毒時，應尋找毒氣來源，并注意現場通風情況。同時注意各種器皿上有無指紋等。

3、        尸體檢驗、解剖和毒物分析
總之，對于中毒的死者，必須多方面綜合分析，做出最終的鑒定結論。

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很精的帖子，謝謝樓主分享！

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挺不錯的感謝樓主

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一氧化碳是我國引起中毒的常見毒物之一
一氧化碳是一種無色、無臭、無刺激性的氣體，比空氣輕且容易擴散，與空氣混合比例達12.5%時，還會有爆炸性。一氧化碳中毒多見于意外災害事故，一氧化碳中毒多見于意外災害事故，其次是在通風不良的室內用煤爐，可產生15%～20%的一氧化碳，或木炭取暖，或因煙囪、煤氣（含6%～40%的一氧化碳）管道和閥門漏氣，或安裝使用煤氣熱水器不當等。

此外，火災事故造成的死亡中，約83%的死者血液中碳氧血紅蛋白飽和度可超過50%，礦井（礦井采掘可產生30%～60%的一氧化碳）瓦斯爆炸時也可導致一氧化碳中毒。另外，汽車尾氣中的一氧化碳達7%以上，如果在密封的車庫內發動一輛小汽車，3分鐘后就可致人中毒死亡。

一氧化碳的毒理作用是經呼吸進入人體，與血紅蛋白結合后不易分離，形成碳氧血紅蛋白，造成組織細胞缺氧。由于一氧化碳與血紅蛋白的結合力是氧的200～300倍，而碳氧血紅蛋白的解離度又僅是氧合血紅蛋白的1／3600，所以中毒作用發生快而持久。

中樞神經系統和心臟對缺氧極為敏感，所以在一氧化碳中毒中的損害最嚴重。一氧化碳濃度高時還能與細胞色素氧化酶的二價鐵結合，直接抑制細胞呼吸。

一氧化碳中毒按中毒發生的快慢和過程，可以分為三型：
第一種是閃電型。閃電型，指發生于短時間吸入高濃度的一氧化碳時，中毒者突然倒地、昏迷、痙攣、呼吸麻痹，迅速死亡。
第二種是急切型。急切型一氧化碳中毒，一開始會感到頭沉重和額顳部發緊，繼而出現劇烈頭痛、眩暈、煩躁、嘔吐、多汗、四肢無力與共濟失調。中毒者常因失去行動能力，不能自動脫離險境，但若搶救及時，立即吸入新鮮空氣，癥狀可緩解、消失。如繼續發展，則發生昏迷、大小便失禁、脈速、呼吸困難，出現間歇性抽搐，最終呼吸衰竭死亡。昏迷較久的受害者，還可并發腦水腫、肺水腫、肺炎和心肌損害，經搶救存活者可出現神經精神后遺癥。

第三種是慢性型。慢性型發生于持續吸入少量的一氧化碳時，可出現心動過速、心絞痛、神經衰弱、紅細胞增多癥、多汗、肝大等情形。

一氧化碳的中毒致死量；主要取決于空氣中一氧化碳的濃度和接觸時間——空氣中一氧化碳濃度達0.1%，吸入2小時；濃度達0.15%時，吸入1小時；濃度達0.3%～0.4%時，吸入30分鐘；濃度達0.64%時，吸入10～15分鐘；濃度達1.28%時，吸入1～2分鐘即可致死。至于血液中碳氧血紅蛋白致死的濃度為50%以上。

不過，兒童、老人、孕婦、嚴重的冠心病、慢性阻塞性肺疾病及腦動脈硬化患者對一氧化碳敏感或耐受性低，血液中碳氧血紅蛋白濃度低于50%時也可發生死亡。

急性一氧化碳中毒的死者，尸斑、肌肉、血液和內臟均呈特征性的櫻桃紅色，以肌肉最為明顯，全身各器官可見窒息征象。至于一氧化碳中毒遷延死亡者，尸斑和血液櫻桃紅色則不明顯。不過其腦和心臟損害非常顯著。
一氧化碳中毒尸體腐敗緩慢，碳氧血紅蛋白可保存210天之久。進行毒物分析的時候，可以通過血液、肌肉尤其是胸肌，進行檢查。

下面在說氰化物：
氰化物是世界公認的劇毒物，氰化物可分有機氰化物和無機氰化物兩大類。氰化物內含有氰基，毒性極大，其毒性大小取決于釋放氫氰酸能力的大小。工業上常見的有氰化鉀、氰化鈉及氰化鈣。




有機氰化物，又叫腈，其中丙烯腈的蒸氣毒性最強。而自然界中氰化物，則主要以氰苷的形式廣泛存在于植物和其果仁中。例如當季采獲的木薯，每100 g里面，就含氰苷達59.4mg，煮熟的木薯100 g含氰苷8.7mg，苦杏仁中氰苷含量為3%。苦杏仁進入體內的途徑對其毒性影響較大，如小鼠急性毒性實驗表明，500 mg／kg苦杏仁靜脈注射，動物100%存活；相同劑量灌胃，48小時內80%的動物死亡。

氰化物的毒理作用，主要是氰化物進入機體后分解出具有毒性的氰離子。氰離子可抑制組織細胞內42種酶的活性，如細胞色素氧化酶、過氧化物酶、脫羧酶、琥珀酸脫氫酶及乳酸脫氫酶等。

其中，細胞色素氧化酶對氰化物最為敏感，氰離子能迅速與氧化型細胞色素氧化酶中的三價鐵結合，阻止其還原成二價鐵，使傳遞電子的氧化過程中斷，組織細胞不能利用血液中的氧而造成內窒息。中樞神經系統對缺氧最敏感，故大腦首先受損，導致中樞性呼吸衰竭而死亡。

此外，氰化物在消化道中釋放出的氫氧根離子，還具有腐蝕作用。至于中毒量及致死量，如果口服氫氰酸致死量為0.7～3.5mg／kg，吸入的空氣中氫氰酸濃度達0.2～0.5mg／L可致死亡，口服氰化鈉、氰化鉀的致死量為1～2mg／kg，成人服用苦杏仁40～60粒，小兒10～20粒即可發生中毒乃至死亡，沒有經過處理的木薯致死量為150～300 g。

氰化物中毒的尸體征象，主要有以下情況：
由于血液中有氰化正鐵血紅蛋白形成，所以尸斑、肌肉及血液均呈鮮紅色。
死亡迅速者，全身各器官可見明顯的窒息征象。
口服中毒者，消化道各段均可見充血、水腫，胃及十二指腸黏膜出血、糜爛、壞死，胃內及體腔內有苦杏仁味。
吸入氰化物中毒死亡者，大腦、海馬、紋狀體、黑質充血水腫，神經細胞變性壞死，膠質細胞增生，心、肝、腎實質細胞變性。
如果要進行毒物分析，主要通過胃內容物、心腔血液、肝、腎、肺、腦作為檢材。


下面在說酒精中毒：
酒精也就是乙醇，除廣泛用于工業和醫療外，多種飲料中也含有該成分。比如啤酒，乙醇含量，2-6%，葡萄酒，乙醇含量，10%，威士忌，乙醇含量，40-55%。人體嗜酒成癮可產生一系列癥狀，如震顫、焦慮、幻覺和妄想等。單純服用乙醇自殺或謀殺的案件也非常多。急性酒精中毒多為意外事故，常見于狂飲或酗酒。因長期大量飲用烈性酒造成中毒和死亡的人數非常多。在酒內摻入其他藥物或毒物自殺或他殺的案件、假酒案件也時有發生。口服乙醇后，80%在十二指腸和空腸被吸收，飲酒后2～5分鐘開始吸收入血；第1小時吸收60%；1.5小時吸收90%以上，血液濃度達高峰；2.5小時全部吸收。一般空腹吸收最快，在飲酒后0.5～1小時吸收量達80%～90%；高蛋白質、高脂肪的食物可減緩其吸收，酒中乙醇含量越高吸收越快，胃部有疾病如胃炎、潰瘍者吸收快。乙醇吸收入血后幾乎均勻而迅速地分布到全身各組織和體液中，飲酒后1～1.5小時血液中濃度最高，6～13小時各器官濃度最高。進入血液中的乙醇90%以上在肝臟被氧化脫氫分解，終產物為二氧化碳和水；只有不足10%以原型形式經尿液、呼吸、汗液和唾液排出。乙醇在體內的消除半衰期有巨大的個體差異，一般為2～14小時。乙醇對人體的主要作用是抑制中樞神經系統功能。醉酒時，大腦皮質最先受累，其對皮質下中樞的控制減弱，因而出現興奮狀態。當乙醇作用進一步加強時，皮質下中樞及小腦活動受累，最后使延髓呼吸中樞及血管運動中樞受累，導致呼吸麻痹而死亡。乙醇還可使外周血管擴張、身體散熱增加，加之抑制體溫調節中樞，使體溫迅速下降，如在冬季野外環境易發生凍死。有的醉酒者跌倒后易造成腦外傷，或因嘔吐造成吸入性窒息而死亡。乙醇中毒量為75～80 g，致死量為250～500 g，致死血液濃度為4～5 g／L。
各種酒類飲料的致死量可按其含乙醇濃度推算。
環境溫度32℃時，乙醇毒性可提高1～2倍，酒精與麻醉劑、呼吸抑制劑等藥物有協調作用，重要器官如心、肝、腦有疾病時，對乙醇的耐受性降低，易發生中毒死亡。急性乙醇中毒可分為單純性醉酒、復雜性醉酒和病理性醉酒。單純性醉酒者表現為三期，即興奮期、共濟失調期和抑制期。開始時有定向及辨認能力、控制能力下降，表現為情緒高漲、興奮、多言、愛沖動及喜怒無常。酩酊狀態時，動作不協調、步態蹣跚、口吃、手抖，交感神經或副交感神經功能亢進，如皮膚血管擴張、面紅耳赤、心率加快、血壓降低，有時可發生嘔吐和眩暈等。嚴重者異常興奮時，不能自我控制，易激怒，態度粗暴易發生暴力性犯罪行為，繼而進入昏睡或昏迷狀態，表現為呼吸淺慢、打鼾、發紺，有的可在醉酒后10小時內因呼吸衰竭死亡。而復雜性醉酒常常是發生在腦器質性損害或嚴重功能障礙時，或在患有干擾乙醇代謝的疾病（如癲癇、腦血管病、顱腦外傷、肝病）的基礎上，由于對乙醇的耐受性下降，少量飲酒后便發生急性酒精中毒反應。臨床表現與單純性醉酒相似，不過其精神癥狀更加明顯而已。至于病理性醉酒的發生與飲酒量無關，是一種少量飲酒引起的精神病發作，表現為突然發生意識障礙，定向及辨認控制能力喪失或高度興奮，多有恐怖性幻覺和被害妄想，有攻擊行為，以及完全性遺忘。復雜的病理性醉酒多發生于有癲癇、精神發育遲滯、腦外傷、器質性腦疾病、各種精神病、神經衰弱和人格異常的患者。有的過度疲勞、嚴重失眠、高熱及重病之后，也會發生。
急性酒精中毒死亡者，消化道內有刺激征象，如咽喉及胃黏膜充血、水腫，胃底及空腸黏膜點狀出血。小腸黏膜面有大量不易洗去的黏液黏附，其他器官充血水腫、點狀出血，肝脂肪變，膽囊呈膠凍樣水腫，腎細胞腫脹，尿潴留，胃內容物、嘔吐物及體腔中均可嗅到酒的氣味。因醉酒摔倒者，可檢見體表損傷，甚至腦外傷，酒醉后嘔吐者，支氣管內可見嘔吐物堵塞，有時合并有支氣管肺炎。慢性酒精中毒者多有營養不良、酒精性肝病及肝硬化，可有酒精性心肌病、酒精性腦病、多發性神經炎、慢性胃炎、慢性胰腺炎及腎上腺萎縮等。

下面在說海洛因：
海洛因是一種屬阿片類的麻醉劑，為嗎啡的二乙酰衍生物，故又名二乙酰嗎啡，學名為二醋嗎啡。根據其純度和有效成分的多少，可分為“黃皮”、“1號”、“2號”等，其純品為白色結晶或結晶性粉末，俗稱“白面”或“4號”。海洛因的作用比嗎啡迅速而強，依賴性是嗎啡的3～5倍。

非法流通于市面上的海洛因在多次轉手過程中，因大量摻入各種混合物，所以其含量不斷降低。海洛因因其極易產生依賴性，臨床上甚少使用，中毒原因幾乎均為吸毒。

據國內報道，至2003年止，我國登記在冊的吸毒人員已超過105萬人，其中海洛因濫用人員達64.3萬人。海洛因成癮者。常因吸食過量或與其他毒品混合使用而發生中毒死亡，也有因停藥后出現戒斷癥狀而死亡者，因戒斷后復吸發生死亡的案例也相當多見。有時候，販毒分子利用體內藏毒運輸毒品，包裹物破裂，也可造成海洛因中毒死亡。

海洛因的毒理作用與嗎啡相同，主要作用于中樞神經系統及平滑肌。對中樞神經有抑制和興奮兩種作用，其中以抑制大腦皮質與腦干占優勢，可直接抑制腦干咳嗽中樞和呼吸中樞，引起呼吸麻痹而死亡。海洛因與嗎啡一樣，可使延髓催吐化學感覺器和動眼神經縮瞳核興奮，引起嘔吐和瞳孔縮小。抑制胃腸蠕動，增強肛門與膀胱括約肌收縮能力，造成便秘和尿潴留。另外，還能使外周血管擴張，引起體溫下降及直立性低血壓，海洛因致死量為0.2 g，致死血液濃度為0.5～4mg／L。成癮者耐受量增大，小兒及患有肝病者敏感性增加，。

海洛因與其他毒品及酒精有協同增毒作用。急性海洛因中毒時，中毒癥狀發生快，表現為中樞神經系統深度抑制，意識蒙眬、昏迷、反射消失，惡心、嘔吐，體溫和血壓下降，發紺，脈弱而不規則，呼吸淺慢或呈潮式呼吸，瞳孔縮小似針尖狀（死前可散大），多在服毒后6～8小時內因呼吸停止而死亡。慢性中毒表現為消瘦、貧血、精神萎靡、情緒低落、步履不穩定、震顫、口齒不清、瞳孔縮小、呼吸困難、心動過速、血壓低、食欲不振、便秘、陽痿及多汗，常有精神和人格異常，易并發感染。停用海洛因后出現戒斷癥狀，患者感全身不適、疼痛、煩躁不安、失眠、情緒抑郁、恐懼、打哈欠、流淚、流涕、出汗、嘔吐、腹瀉、虛脫和心力衰竭，有的發生四肢抽搐、震顫和胃痙攣等。海洛因急性中毒死亡者可見一般窒息征象，呼吸道有泡沫性液體，肺淤血、水腫和支氣管肺炎，大腦淤血、水腫，膀胱內尿潴留。

注射中毒者，四肢和軀體可見注射針痕。體內攜帶者可在胃、結腸、直腸、陰道內檢見毒品。慢性中毒死亡者消瘦、蒼白，四肢可見新舊注射針痕、化膿灶和瘢痕，淺表靜脈增粗、變硬有條索感。長期濫用者脾小體萎縮、淋巴細胞數量明顯減少、生發中心纖維化。值得注意的是，在吸毒者的肺、肝、脾、注射處血管及周圍組織中，可見到異物肉芽腫及雙折射結晶、淀粉顆粒等毒品添加異物。有關嗎啡、海洛因成癮和戒斷機制的研究一直是醫學界關注的問題，但至今仍未完全了解，總之，別去吸毒就對了。

下面在說說可卡因：
可卡因是從古柯葉中提取的一種生物堿，其主要產地是南美洲安第斯山附近的“銀三角”地區。可卡因于1879年開始用于臨床作為局部麻醉藥，是一種古老的大腦興奮劑。純可卡因為白色結晶，味苦，難溶于水，易溶于有機溶劑，其鹽類易溶于水。可卡因成癮者因不斷增加用量而發生中毒，有的因與海洛因或其他毒品摻合使用而中毒。或者成癮者因得不到可卡因而抑郁自殺，可卡因極易成癮，長期服用可致慢性中毒。

可卡因的毒理作用，主要是阻斷神經纖維沖動的產生和傳導，阻止交感神經末梢突觸前膜攝取兒茶酚胺，使血管收縮，血壓升高甚至腦出血。對心臟的作用表現為：小劑量使心率減慢；中等量可使心率加快；大劑量則嚴重抑制心肌活動并使血管擴張，發生虛脫死亡。可卡因另一突出的作用是阻斷中樞神經對多巴胺的重吸收，導致突觸間隙多巴胺濃度增高而出現興奮亢進。可卡因可使大腦皮質興奮，產生欣快感，自感體力增加，疲勞和饑餓感消失，進而該作用波及皮質下中樞，過度興奮后轉為抑制。嚴重者精神抑郁、幻覺、自我失控及呼吸麻痹，口服可卡因，可因其部分在胃內被水解而作用消失。可卡因注射致死量為30～50mg；口服致死量為0.5～1 g；對可卡因過敏者，肌肉或黏膜用藥30mg即可致死。

急性中毒可分為兩種類型：
一種類型首先表現為中樞神經系統發生興奮，患者欣快、激動亢奮、思維加快、健談、情緒不穩、敏感多疑、易激惹、無食欲、性欲亢進、有陣發性暴力行為、體溫和血壓升高、頭痛、眩暈、惡心、嘔吐、面部和手足肌肉抽搐，可出現幻覺、偏執、譫妄，進而反射亢進、陣發性肌震顫和痙攣，血壓、脈搏持續升高，出現高血壓危象和各種并發癥，后期轉入抑制，肌松弛無力、瞳孔散大、血壓下降、意識喪失，終因呼吸衰竭而死亡。另一種類型表現為患者突然昏倒，面色蒼白、脈搏消失、出冷汗等心源性休克表現，常在數分鐘內死亡。長期服用可卡因者，失去對時間、空間距離的理解力，出現憂慮、失眠、頭痛、反應遲鈍、貧血、消瘦等。反復經鼻吸用者，可發生鼻黏膜壞死、潰瘍和穿孔。由于好動、偏執、幻覺、妄想和失去控制能力，毒癮者常有犯罪行為。有的因皮下蟻走感、奇癢難忍而出現明顯抓傷、自殘等。急性可卡因中毒死亡者可見窒息征象，部分可見心肌梗死，腦出血，鼻腔可有白色粉末，慢性中毒死亡者可見消瘦、貧血、鼻黏膜壞死潰瘍、鼻中隔穿孔等。注射中毒死亡者可見與海洛因成癮者相似的改變。毒物分析檢材以血液、尿液、腦、肝及注射部位組織為佳。